Alcoholische polyneuropathie

Alcoholische polyneuropathie is de meest voorkomende neurologische complicatie van chronisch alcoholisme. Het ontstaat bij de meeste mensen die al langere tijd aan chronisch alcoholisme lijden.

De klinische symptomen van alcoholische polyneuropathie werden voor het eerst beschreven in de tweede helft van de 18e eeuw door Lettsom (1787).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oorzaken alcoholische polyneuropathie

De ziekte wordt voornamelijk veroorzaakt door axonale degeneratie. De myelineschede is in mindere mate aangetast. Axonale degeneratie wordt veroorzaakt door de directe inwerking van toxische alcoholmetabolieten op de zenuwvezel en een tekort aan vitamine B (voornamelijk thiamine). Dit laatste wordt veroorzaakt door het slechte en eentonige dieet van de patiënt, evenals een verminderde opname van vitamine B door gastro-enteritis. Daarnaast kunnen ook andere factoren een rol spelen, zoals genetische, auto-immuun- en leeftijdsgebonden factoren.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomen alcoholische polyneuropathie

Alcoholische polyneuropathie is een symmetrische sensomotorische neuropathie. De eerste tekenen kunnen matige spieratrofie in de benen zijn, verminderde en verloren achillespees- en kniereflexen. Later komen paresthesie, hyperesthesie met elementen van hyperpathie, gevoelloosheid, pijn in de voeten en pijnlijke spasmen van de kuitspieren erbij. Sommige patiënten ervaren allodynie. Parese van de extensoren van vingers en voeten ontwikkelt zich meestal geleidelijk. Zwakte in de voeten leidt tot veranderingen in het looppatroon, zoals "stapvoets". Geleidelijk verspreiden deze symptomen zich naar de proximale delen van de onderste ledematen, in ernstige gevallen naar de distale delen van de armen en het onderlichaam. De ziekte ontwikkelt zich langzaam, gedurende vele maanden en jaren.

Diagnostics alcoholische polyneuropathie

Bij onderzoek wordt spierverlies van de schenen en voeten vastgesteld, evenals verminderde pijn- en temperatuurgevoeligheid in de distale delen van de extremiteiten (zoals "handschoenen" en "sokken"). Andere sensorische stoornissen worden vaak gevonden. De meeste patiënten hebben verminderde of afwezige achillespeesreflexen, de helft van de patiënten heeft verzwakte of afwezige kniereflexen, en minder vaak reflexen van de bovenste extremiteiten. Pijn wordt vaak gedetecteerd bij palpatie van zenuwbanen en spieren. Autonome stoornissen worden opgemerkt in de vorm van distale hyperhidrose, trofische aandoeningen van de huid en nagels, oedeem en hyperpigmentatie, en veranderingen in de huidskleur. Veranderingen in pupilreacties, orthostatische hypotensie, urinewegproblemen, impotentie en gastro-intestinale disfunctie zijn mogelijk.

Instrumentele methoden

Bij het subklinische beloop van alcoholische polyneuropathie is naaldelektroneuromyografie geïndiceerd. Histologisch worden tekenen van distale axonale degeneratie en secundaire myelinopatie gevonden.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandeling alcoholische polyneuropathie

Het wordt aanbevolen om alcohol te vermijden, een volledig, evenwichtig dieet te volgen, thiamine toe te dienen in combinatie met andere B-vitaminen en medicijnen die de microcirculatie verbeteren en een metabolisch effect hebben. De behandeling van alcoholische polyneuropathie wordt aanbevolen te beginnen met parenterale toediening van thiamine (2-4 ml van een 5%-oplossing intramusculair).

Na verbetering kunt u overstappen op 100 mg 2-3 keer per dag. Bij gelijktijdige leverschade wordt alfaliponzuur (espolipon) parenteraal voorgeschreven (600 mg intraveneus via infuus dagelijks of om de dag 20 injecties), gevolgd door 600 mg oraal gedurende 1-2 maanden. Lichamelijke oefening wordt aanbevolen om contracturen te voorkomen en spieren te versterken.