Ziekten van de sinussen: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Aandoeningen van de bijholten zijn verantwoordelijk voor meer dan een derde van alle pathologische aandoeningen van de neus-keel-oororganen. Als we bedenken dat de meeste van deze aandoeningen gepaard gaan met neusaandoeningen, die ofwel voorafgaan aan aandoeningen van de bijholten en er de oorzaak van zijn, ofwel het gevolg ervan, dan neemt hun aantal aanzienlijk toe. De anatomische positie van de bijholten vormt op zichzelf al een belangrijke risicofactor voor mogelijke complicaties bij aandoeningen van de bijholten in de hersenen, het gezichtsorgaan, het oor en andere lichaamsdelen.

Bij pathologische aandoeningen van de bijholten treden stoornissen op in verschillende schakels van het beschouwde anatomische en functionele systeem. Deze spelen niet alleen een belangrijke rol bij het waarborgen van de regionale homeostase, maar ook bij het handhaven van de normale toestand van vitale functies van het centrale zenuwstelsel, zoals hemodynamica, cerebrospinale vloeistofdynamica, enz., en via deze stoornissen - de onbetwiste overdracht van mentale, motorische en vegetatieve functies van de zenuwcentra. Uit het bovenstaande volgt dat pathologische aandoeningen van de bijholten moeten worden toegeschreven aan systemische ziekten die overeenkomstige stoornissen veroorzaken, niet alleen in de craniofaciale regio en de bovenste luchtwegen, maar ook in het hele organisme.

Een systematische benadering van de interpretatie van de pathogenese van aandoeningen van de bijholten is gerechtvaardigd vanwege de diversiteit aan functies van de bijholten. We zullen deze hier slechts kort schetsen in relatie tot deze sectie.

Barrièrefunctie van het neusslijmvlies en de bijholten. Onder barrièrefunctie verstaat men speciale fysiologische mechanismen die het lichaam beschermen tegen omgevingsinvloeden, het binnendringen van bacteriën, virussen en schadelijke stoffen voorkomen en bijdragen aan het behoud van een constante samenstelling en eigenschappen van bloed, lymfe en weefselvocht. Het neusslijmvlies en de bijholten zijn de zogenaamde externe barrières, waardoor de ingeademde lucht wordt gezuiverd van stof en schadelijke stoffen, voornamelijk met behulp van het epitheel dat het slijmvlies van de luchtwegen bekleedt en een specifieke structuur heeft. Interne barrières, gelegen tussen het bloed en de weefsels, worden histohematisch genoemd. Ze spelen een belangrijke rol bij het voorkomen van de verspreiding van infecties naar weefsels en organen via hematogene weg, met name het voorkomen van hematogene sinusitis enerzijds en sinusogene intracraniële complicaties anderzijds. In het laatste geval speelt de BBB een doorslaggevende rol. Een vergelijkbare barrière bestaat tussen het bloed en de intralabyrinthine vloeistoffen van het binnenoor. Deze barrière wordt de hematolabyrinthine barrière genoemd. Volgens GI Kassel (1989) is de hematolabyrinthine barrière zeer adaptief aan de samenstelling en eigenschappen van de interne omgeving van het lichaam. Dit is belangrijk voor het handhaven van de bestendigheid van de fysiologische en biochemische parameters van het lichaam, het beschermen van een orgaan of orgaansysteem binnen de grenzen van de fysiologische respons en in een staat van actieve en effectieve tegenwerking van pathogene factoren.

De barrièrefunctie staat onder constante invloed en systemische controle van het autonome zenuwstelsel en het endocriene systeem dat er nauw mee verbonden is. Risicofactoren zoals zenuwuitputting, voedseluitputting, vitaminetekort, chronische intoxicatie, allergenen, enz. verstoren de barrièrefunctie, wat leidt tot een toename van de invloed van deze factoren en tot het ontstaan van een vicieuze cirkel, die we definiëren als een functioneel pathologisch systeem met een overheersend effect van positieve feedback.

De introductie van een infectie tegen deze achtergrond, de afname van de activiteit van de weefselimmuniteit onder invloed van bepaalde risicofactoren, wat leidt tot een verhoogde cellulaire oncogenese, veroorzaakt de ontwikkeling van overeenkomstige ziekten, die grotendeels inherent zijn aan het PZS. Ten eerste wordt de functie van de slijmklieren verstoord en verandert de biochemische samenstelling van hun secretie, worden de immuuneigenschappen van de cellulaire elementen in het bloed en de bacteriedodende eigenschappen van stoffen zoals lysozym verzwakt, ontwikkelen zich neoplastische processen en ontstaan er lokale weefselpathologische processen, wat leidt tot een schending van het trofisme met de daaruit voortvloeiende gevolgen die kenmerkend zijn voor elke specifieke nosologische vorm.

Schending van de barrièrefunctie en de lokale immuniteit met zwakte van de centrale mechanismen voor de regulatie van de humorale homeostase leidt tot verstoring van de fysiologische functies van structuren van het neusslijmvlies zoals het mucociliaire apparaat, het interstitieel weefsel, het weefselvocht, enz., wat op zijn beurt het fundamentele pathologische proces versterkt en nieuwe vicieuze cirkels veroorzaakt met de betrokkenheid van nieuwe organen en systemen.

De bovengenoemde pathogene processen hebben een aanzienlijke invloed op de receptoren van het PZS, waardoor pathologische viscerocortico-viscerale en viscerohypothalamisch-viscerale reflexen optreden, die de adaptieve mechanismen die weerstand bieden aan het pathologische proces in disharmonie brengen en hun invloed op herstelprocessen tot een minimum beperken, wat leidt tot decompensatie van adaptieve reacties op deze ziekte en de progressieve ontwikkeling van laatstgenoemde.

Het afgebeelde beeld van de pathogenetische mechanismen van ziekten van de bijholten is slechts een deel van de grootschalige systemische processen die zich in het PZS afspelen en die vaak de grenzen ervan overschrijden. Elk van deze processen heeft zijn eigen specifieke kenmerken die de nosologie van de ziekte bepalen, maar ze hebben allemaal gemeenschappelijke kenmerken die het pathologische proces kenmerken met pathologische concepten zoals ontsteking, dystrofie, atrofie, hyperplasie, fibrose, metaplasie, necrose, enz., en pathofysiologische concepten - disfunctie, areactiviteit, decompensatie, parabiose, overlijden, enz. Er moet rekening mee worden gehouden dat de ontwikkeling van elke pathologische aandoening gepaard gaat met een proces dat diametraal tegengesteld is, namelijk gericht op herstel, zelfs zonder externe therapeutische interventie. De componenten van dit proces worden bepaald door de essentie van de pathologische aandoening zelf, die, figuurlijk gesproken, "het vuur over zich heen roept" en juist door het "kaliber" van die "wapens" en de kwaliteit van die "granaten" die dodelijk voor haar zijn. Levendige voorbeelden hiervan zijn immuniteit, ontstekingen en herstellende weefselprocessen, om nog maar te zwijgen van de talrijke humorale verschijnselen die de basismechanismen vormen van alle adaptieve-adaptieve en herstellende processen.

De diversiteit aan pathogene vormen van ziekten van het PZS wordt het duidelijkst weerspiegeld in de principes of criteria voor de classificatie van ontstekingsprocessen in dit systeem.

Criteria voor de classificatie van ontstekingsziekten van de bijholten

1. Topografisch anatomisch criterium:
   1. craniofaciale of anterieure sinusitis:
      1. maxillaire sinusitis;
      2. rhinoethmoïde sinusitis;
      3. frontale sinusitis.
   2. craniobasale of posterieure sinusitis:
      1. wigvormige sinusitis;
      2. ethmoïd-sphenoid sinusitis.
2. Kwantitatief criterium:
   1. monosinusitis (ontsteking van slechts één bijholte);
   2. polysinusitis:
      1. geminosinusitis (eenzijdige ontsteking van twee of meer bijholten);
      2. pansinusitis (simultaan ontsteken van alle bijholten).
3. Anatomisch en klinisch criterium:
   1. acute sinusitis van alle lokalisaties die in de punten 1 en 2 worden weerspiegeld;
   2. subacute sinusitis van alle lokalisaties die in de punten 1 en 2 worden weerspiegeld;
   3. chronische sinusitis van alle lokalisaties die in de punten 1 en 2 worden weerspiegeld.
4. Pathologisch criterium:
   1. exsudatieve sinusitis:
      1. catarrale sereuze sinusitis;
      2. etterende sinusitis;
   2. proliferatieve sinusitis:
      1. hypertrofisch;
      2. hyperplastisch;
   3. geassocieerde vormen:
      1. eenvoudige sereuze-purulente sinusitis;
      2. polypeuze-purulente sinusitis;
      3. ulceratieve-necrotische schimmelpyogene etiologie;
      4. osteomyelische sinusitis.
5. Etiologisch criterium:
   1. mono- en polymicrobiële niet-specifieke sinusitis (pneumokokken, streptokokken, stafylokokken, enz.);
   2. specifieke microbiële sinusitis (syfilis, tuberculose, enz.);
   3. anaërobe sinusitis;
   4. virale sinusitis.
6. Pathogenetisch criterium:
   1. Primaire sinusitis:
      1. hematogene;
      2. lymfogeen;
   2. secundair:
      1. rhinogene sinusitis (de overgrote meerderheid van de ontstekingsziekten van de bijholten; in de figuurlijke uitdrukking van de vooraanstaande Franse keel-neus-oorarts Terracola: “Elke sinusitis wordt geboren, leeft en sterft gelijktijdig met de rhinitis die eraan ten grondslag ligt”);
      2. odontogene sinusitis;
      3. sinusitis bij algemene infectieziekten en specifieke ziekten;
      4. traumatische sinusitis;
      5. allergische sinusitis;
      6. metabole sinusitis;
      7. secundaire tumor sinusitis (congestieve sinusitis).
7. Leeftijdscriterium:
   1. sinusitis bij kinderen;
   2. sinusitis bij volwassenen;
   3. sinusitis op oudere leeftijd.
8. Behandelingscriterium:
   1. sinusitis niet-chirurgische behandeling;
   2. sinusitis chirurgische behandeling;
   3. sinusitis combinatiebehandeling.

De genoemde classificatiecriteria pretenderen niet een uitputtende classificatie van ontstekingsziekten van de bijholten te zijn, maar informeren de lezer slechts over de diversiteit aan oorzaken, vormen, klinisch beloop, behandelmethoden, enz. van deze ziekten. Hieronder worden de belangrijkste criteria voor de classificatie van ontstekingsziekten van de bijholten nader besproken.

Oorzaak van ontstekingsziekten van de bijholten. Herhaalde bacteriële verspreiding in het neusslijmvlies, veroorzaakt door inademing van atmosferische lucht, is de reden voor de aanwezigheid van polymorfe apathogene microbiota (saprofyten) in de neusholten. De apathogene werking van de microbiota wordt gegarandeerd door de aanwezigheid van specifieke enzymen in de neusafscheiding met bacteriostatische en bactericide eigenschappen. Deze omvatten een groep lysozymen - eiwitachtige stoffen die lysis van sommige micro-organismen kunnen veroorzaken door depolymerisatie en hydrolyse van de mucopolysacchariden van micro-organismen. Bovendien, zoals Z.V. Ermoleva (1938) aantoonde, hebben lysozymen het vermogen om weefselregeneratieprocessen te stimuleren. Bij acute rhinitis, met name van virale oorsprong, worden de bactericide eigenschappen van lysozym sterk verminderd, waardoor de saprofyt pathogene eigenschappen verkrijgt. Tegelijkertijd worden de barrièrefuncties van de bindweefsellaag van het neusslijmvlies verminderd en dringen micro-organismen ongehinderd door tot in de diepe delen. Naast lysozym bevinden zich in het neusslijmvlies nog een aantal andere stoffen (collageen, basische en amorfe stoffen, chemische stoffen van glucidische aard, polysacchariden, hyaluronzuur, enz.) die de diffusieprocessen in celmembranen reguleren en bescherming bieden tegen het binnendringen van micro-organismen in de diepe lagen van het neusslijmvlies en zelfs daarbuiten. Pathogene micro-organismen hebben echter ook hun eigen beschermingsmiddel in de vorm van het door hen geproduceerde enzym hyaluronidase, dat hyaluronzuur hydrolyseert en de virulentie van micro-organismen en hun penetratievermogen verhoogt.

Bij acute purulente ontstekingsziekten van de bijholten komen streptokokken, pneumokokken, Staphylococcus aureus, Pfeiffer's Coccobacillus, Friedlander's Klebsiella, rhinovirussen, adenovirussen en enkele andere het meest voor. In sommige gevallen, wanneer de inhoud van de bijholten op de gebruikelijke manier wordt gekweekt, is deze steriel. Indirect wijst dit op een virale of anaërobe oorzaak van sinusitis. Bij chronische purulente ontstekingsziekten van de bijholten zijn gramnegatieve micro-organismen kenmerkender, zoals pseudodifterie, Pseudomonas aeruginosa, E. coli, enz., en bij odontogene sinusitis - anaërobe micro-organismen. Zoals AS Kiselev (2000) opmerkt, zijn mycosen van de bijholten, veroorzaakt door irrationeel antibioticagebruik en dysbacteriose, de laatste jaren relevant geworden. De rol van influenza- en para-influenza-infectie bij het ontstaan van acute ontstekingsziekten van de bijholten is nog niet volledig opgehelderd. De dominante hypothese is momenteel dat het virus de rol speelt van een allergeen dat een exsudatief proces veroorzaakt, waarna ontsteking ontstaat als gevolg van superinfectie met banale microbiota.

De pathogenese van ontstekingsziekten van de bijholten is direct afhankelijk van vier categorieën oorzaken van deze ziekte: 1) lokaal; 2) anatomisch dichtbij; 3) anatomisch ver weg; 4) algemeen.

Lokale oorzaken worden onderverdeeld in bepalende en bijdragende oorzaken. De eerste bepalen de aard en omvang van het ontstekingsproces en spelen een rol als oorzaak. Infectieuze rhinitis is in de overgrote meerderheid van de gevallen de primaire oorzaak van ontstekingsziekten van de neusbijholten. Bijdragende risicofactoren zijn vele omstandigheden, waaronder beroeps- en huiselijke risico's, ongunstige klimatologische omstandigheden en vele andere factoren die direct van invloed zijn op het neusslijmvlies en het receptorapparaat.

Een van de belangrijke risicofactoren is de ongunstige anatomische structuur van de bijholten en de neusholte. Deze omvatten bijvoorbeeld een hoge ligging van de inwendige opening van de ductus maxillaris, of een te nauw en lang frontonasaal kanaal, of te grote bijholten. Volgens veel auteurs is het de functionele toestand van de ductus excreticus van de bijholten die een doorslaggevende rol speelt bij het ontstaan van hun ontsteking. Obstructie van deze ductus leidt in de regel tot een verstoring van de ventilatie van de holten, oplossing van gassen in de slijmvliezen, de vorming van onderdruk en, als gevolg daarvan, tot het ontstaan van transsudaat- of cyste-achtige formaties (slijmblaasjes). Transsudaat kan lange tijd steriel blijven (amberkleurige, doorschijnende, opaalachtige vloeistof), maar penetratie van infectie hierin leidt tot ettervorming en de ontwikkeling van acute purulente sinusitis. Vaak staan de neusbijholten gedeeltelijk of volledig met elkaar in verbinding, met name de frontale en maxillaire sinussen en de cellen van het ethmoïdlabyrint. Een ontsteking van één sinus leidt dan tot een kettingreactie van ontstekingen die twee, drie of zelfs alle luchtholten in de schedel kan aantasten.

Van groot pathogeen belang bij het ontstaan van ontstekingsziekten van de bijholten is het feit dat alle, zonder uitzondering, ventilatie- en drainageopeningen van de bijholten zich in de baan van de luchtstroom bevinden, die micro-organismen, eiwit- en plantantigenen, agressieve stoffen en temperatuurschommelingen in de lucht meedraagt die de grenzen van de fysiologische tolerantie overschrijden, die samen een aanzienlijke stress veroorzaken op de beschermende functies van het slijmvlies van de neus en de bijholten.

Een andere anatomische risicofactor is de aanwezigheid van benige septa in de sinussen (ontwikkelingsafwijkingen), die vaak worden waargenomen in de maxillaire, frontale en wigvormige sinussen, evenals de aanwezigheid van inhammen en extra holtes die doorlopen tot in de dikte van het aangezichtsskelet. De conditionering ervan is uiterst moeilijk, waardoor ontstekingsziekten van de bijholten vaak hieruit ontstaan.

Tot de risicofactoren behoren ook ontwikkelingsstoornissen van de neusholte (atresie, nauwe en gebogen neusholtes, misvormingen van de neusholte, kromming van het neustussenschot, enz.).

Tot de lokale oorzaken van ontstekingsziekten van de bijholten behoren ook talrijke ziekten van de binnenkant van de neus, die hierboven zijn beschreven.

Traumatische factoren kunnen niet alleen de ontwikkeling van ontstekingsziekten van de bijholten veroorzaken, maar ook verschillende soorten extra- en intracraniële purulente complicaties. Bijzonder gevaarlijk zijn verwondingen aan de bijholten, gepaard gaande met fracturen van hun botwanden (zeefbeenplaat, orbitale wanden van de maxillaire en frontale sinussen). In deze gevallen raken hematomen, die zowel in de bijholten als daarbuiten ontstaan, meestal geïnfecteerd. Schietvreemde voorwerpen vormen een aanzienlijk gevaar met betrekking tot de ontwikkeling van abcessen en flegmonen, waarbij het infectieproces zich niet alleen in de directe nabijheid van vreemde voorwerpen ontwikkelt, maar ook ver daarbuiten langs het wondkanaal als gevolg van een hydrodynamische impact, waardoor schade aan de omliggende weefsels ontstaat. De weerstand van deze weefsels tegen infecties wordt minimaal; veel van hen ondergaan necrose en secundaire infectie met de ontwikkeling van uitgebreide flegmonen in het gezicht.

Tot traumatische letsels met mogelijke daaropvolgende ontwikkeling van ontstekingsprocessen behoort ook barotrauma van de bijholten, dat optreedt bij plotselinge decompressie bij caissonwerk, grote hoogteverschillen tijdens een duik met een vliegtuig, bij snelle duiken naar grote diepten, enz. Een zeker gevaar voor infectie van de bijholten wordt gevormd door vreemde voorwerpen in de neus, rhinolieten en verschillende tumorprocessen.

Infectiehaarden in aangrenzende organen en weefsels spelen een belangrijke rol bij het veroorzaken van ontstekingsziekten van de bijholten. In de kindertijd dienen deze haarden, voornamelijk gelokaliseerd in de nasofaryngeale (acute en chronische adenoïditis) en palatinale tonsillen, vaak als bron van infectie van de bijholten. Men mag niet vergeten dat veel ontstekingsziekten van de bijholten bij volwassenen al in de kindertijd beginnen. Vaak heeft een rhinoloog te maken met zogenaamde odontogene sinusitis, die optreedt als gevolg van een tandziekte (tweede premolaar, eerste en tweede molaren), waarvan de wortels zijn aangetast door apicaal granuloom of periradiculaire abces of parodontitis. Vaak bevinden de apicale delen van de wortels van deze tanden zich direct in de alveolaire baai van de kaakholte, waarvan ze slechts gescheiden zijn door het slijmvlies van laatstgenoemde. Het verwijderen van dergelijke tanden leidt tot de vorming van een maanvormige fistel van de kaakholte. Bij odontogene sinusitis kan drainage via het sinuslumen tot spontaan herstel leiden.

Ziekten van de inwendige organen en het endocriene systeem kunnen ook bijdragen aan de ontwikkeling van ontstekingsziekten van de bijholten, vooral in combinatie met lokale risicofactoren en algemene ongunstige atmosferische en klimatologische omstandigheden. Volgens M. Lazyan kunnen factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van ziekten van de bovenste luchtwegen, en in het bijzonder ontstekingsziekten van de bijholten, voedseldystrofie, hypovitaminose, hypercholesterolemie, hyperurikemie, algemene obesitas, hypocalciëmie, stoornissen in de eiwitstofwisseling, diabetes, bloedarmoede, reuma en vele andere vormen van schade aan inwendige organen zijn. Vegetatief-vasculaire en trofische aandoeningen, die de natuurlijke adaptieve en adaptieve functies van het PZS verminderen, spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van ontstekingsziekten van de bijholten. Allergie speelt een belangrijke rol in de pathogenese van ontstekingsziekten van de bijholten, als hun trigger en factor in het chronische karakter van het ontstekingsproces. Volgens Roemeense auteurs speelt allergie een rol bij 10% van alle KNO-ziekten. Volgens gegevens van verschillende auteurs, gepresenteerd op het VIIe Internationale Congres voor KNO-artsen, komt allergie bij ontstekingsziekten van de bijholten, afhankelijk van land en continent, voor in 12,5-70% van de gevallen.

Pathologische anatomie. De basis van pathologische veranderingen bij ontstekingsziekten van de bijholten is ontsteking als fundamentele biologische categorie, waarin twee tegengestelde processen dialectisch met elkaar verbonden zijn – destructief en creatief, weerspiegeld in de concepten van verandering en herstel.

Vanuit pathologisch oogpunt is ontsteking een lokaal, multi-vector vasculair, weefsel- en humoraal proces dat optreedt als reactie op de werking van verschillende pathogene factoren. Het speelt de rol van een beschermende en adaptieve reactie gericht op het vernietigen van schadelijke agentia en het beschermen daartegen, het verwijderen van niet-levensvatbare weefsels en toxische stoffen uit het lichaam, en het morfologisch en functioneel herstel van levensvatbare structuren. Wanneer we het fenomeen ontsteking als pathologisch proces beschouwen, is het daarom altijd noodzakelijk om te onthouden dat dankzij dit proces het lichaam van de ziekte wordt bevrijd, of deze op zijn minst bestrijdt, om terug te keren naar een normale toestand. Het is ook belangrijk om te weten dat overmatig sterke of langdurige ontsteking, evenals ontstekingen die zich ontwikkelen in vitale organen en systemen en hun functies verstoren, gevaarlijk kunnen zijn voor het lichaam en vaak tot de dood kunnen leiden.

Afhankelijk van de prevalentie van het ene of het andere proces in de focus, wordt ontsteking onderverdeeld in de volgende vormen.

Alternatieve ontsteking wordt gekenmerkt door de meest uitgesproken beschadiging (verandering) van het aangetaste substraat; de essentie ervan bestaat uit verschillende dystrofische en necrotische processen.

Exsudatieve ontsteking manifesteert zich door een verhoogde permeabiliteit van celmembranen door overvloedige lekkage van het vloeibare deel van het bloed met daarin opgeloste eiwitten en door de overgang van gevormde bloedbestanddelen naar weefsels. Afhankelijk van de aard van het gevormde ontstekingsexsudaat en de verdere ontwikkeling van de ontsteking, worden sereuze, fibrineuze, purulente en hemorragische en catarrale exsudatieve ontstekingen onderscheiden.

Bij sereuze ontsteking bestaat het exsudaat uit sereuze vloeistof (dat wil zeggen het vloeibare deel van het bloed met daarin opgeloste eiwitten), waarin leukocyten, erytrocyten en leeggelopen cellen van het omliggende weefsel in kleine hoeveelheden zijn opgelost.

Bij fibrineuze ontsteking bevat het exsudaat veel fibrine. Wanneer het het bloedvat verlaat, stolt het fibrinogeen in het bloed en verandert in fibrine, dat het slijmvlies bedekt in de vorm van een plaque (film). Als fibrineuze ontsteking gepaard gaat met necrose van diep weefsel, zijn de films sterk vergroeid met het onderliggende oppervlak en moeilijk los te maken. Deze ontsteking wordt fibrineus-necrotisch of difterietisch genoemd (niet te verwarren met difterie). Fibrineus exsudaat kan worden opgenomen, zich ontwikkelen tot bindweefsel, verklevingen, slijmvliezen, synechiae, enz. vormen, of samen met necrotisch weefsel worden afgestoten.

Bij purulente ontsteking bestaat het exsudaat voornamelijk uit leukocyten, waarvan een aanzienlijk deel in staat van verval verkeert. Leukocyten die door de verhoogde vasculaire permeabiliteit in het weefsel vrijkomen, vervullen een fagocyterende functie. Bovendien zijn de verschillende proteolytische enzymen die ze bevatten in staat om niet-levensvatbare (necrotische) weefsels te smelten, wat in wezen een etterend proces is. Suppuratie die niet duidelijk is afgebakend van de omliggende weefsels en zich diffuus daarin verspreidt, wordt phlegmon genoemd, in tegenstelling tot een abces, waarbij het ontstekingsproces door een pyogene membraan van de omliggende weefsels wordt afgebakend. De ophoping van pus in een anatomische holte, bijvoorbeeld de pleuraholte of een van de bijholten, wordt empyeem genoemd. Als het exsudaat een groot aantal erytrocyten bevat, bijvoorbeeld bij influenzapneumonie of influenzasinusitis, wordt de ontsteking hemorragisch genoemd.

Bij catarre-ontsteking worden de slijmvliezen (luchtwegen, maag-darmkanaal, enz.) aangetast. Er komt exsudaat (sereus, purulent, enz.) vrij, dat op het slijmvliesoppervlak vloeit en in sommige gevallen wordt uitgescheiden, zoals bijvoorbeeld bij catarre-ontsteking van de bijholten. Het slijm dat door de slijmklieren wordt afgescheiden, vermengt zich met het exsudaat, waardoor het viskeus wordt.

Productieve of proliferatieve ontsteking wordt gekenmerkt door de proliferatie van cellen in de ontstekingszone. Dit zijn meestal bindweefselcellen, histiocyten, die deel uitmaken van het granulatieweefsel. Productieve ontsteking leidt tot de vorming van littekenweefsel, wat leidt tot rimpelvorming en misvorming van het aangetaste orgaan (bijvoorbeeld littekens en verklevingen in de trommelholte, die de keten van gehoorbeentjes omsluiten - thymussclerose, of synechiae in de neusholte). Wanneer dit type ontsteking optreedt in parenchymateuze organen, zoals de lever, wordt dit proces inflammatoire sclerose of cirrose genoemd.

Ontsteking kan acuut of chronisch zijn. De uitkomst ervan hangt af van vele directe en indirecte factoren, zoals het type ziekteverwekker, de aard van de ontsteking, de omvang van het aangetaste weefsel, de aard van de laesie zelf (brandwond, verwonding, enz.), de reactie van het lichaam, enz.

Het ontstekingsproces in de bijholten, dat zich om de een of andere reden ontwikkelt, wordt gekenmerkt door verschillende opeenvolgende stadia van pathomorfologische veranderingen in het slijmvlies. Kennis van de aard en dynamiek hiervan is van groot belang voor het bepalen van de behandelingsmethode en het verhogen van de effectiviteit ervan. De essentie van deze bepaling is dat in bepaalde pathomorfologische stadia volledig morfologisch en functioneel herstel van het slijmvlies en de elementen ervan mogelijk is, wat wordt gekarakteriseerd als herstel. Bij diepere laesies van het slijmvlies vinden herstelprocessen alleen plaats op de beperkte oppervlakken ervan, die, onder gunstige omstandigheden, dienen als initiële regeneratiecentra voor het gehele of het grootste deel van het oppervlak van het slijmvlies van de bijholten. In gevorderde gevallen, met uitgesproken purulent-necrotische processen die het periost aantasten of zelfs osteomyelitis veroorzaken, vindt het herstelproces plaats door afstoting van aangetast weefsel en littekenvorming in de holten van de bijholten.

In de beginfase van acute rhinosinusitis treden biochemische veranderingen op in het slijmvlies, wat leidt tot een verandering in de pH van de vloeistof, de viscositeit van het door het klierapparaat afgescheiden slijm en het verdwijnen van de halfvloeibare film, de "habitat" van de trilhaartjes. Deze veranderingen leiden tot een hypofunctie van de slijmbekercellen die neus- en neusslijm afscheiden en een vertraging van de beweging van de trilhaartjes. Het stoppen van hun beweging wordt zichtbaar gemaakt door biomicroscopie van het neusslijmvlies en komt tot uiting in het gladder worden van de onderkant van de slijmlaag die het slijmvlies bedekt.

De verdere ontwikkeling van het pathomorfologische proces in het trilhaarepitheel is dat met het verdwijnen van de "habitat" van de trilhaartjes, ze een aantal veranderingen ondergaan: ze worden korter, klonteren samen tot kleine clusters en verdwijnen. Indien echter eilandjes van normaal functionerend trilhaarepitheel behouden blijven en de ziekte gunstig verloopt, kan het proces omkeerbaar zijn.

Histologisch onderzoek heeft aangetoond dat zelfs met het verdwijnen van het trilhaarepitheel op grote delen van het binnenoppervlak van de bijholten en met behoud van kleine gebieden die geschikt zijn voor herstelprocessen, er een reële mogelijkheid bestaat om de slijmvliesfunctie vrijwel volledig te herstellen. Deze omstandigheid bewijst de inconsistentie van de methode van radicale schraping van het slijmvlies van de bijholten tijdens chirurgische ingrepen.

Een andere verandering die het epitheel van het neusslijmvlies en de bijholten ondergaat, betreft het aantal en de verdeling van slijmbekercellen. Dezelfde factoren die hyperemie en oedeem van het neusslijmvlies veroorzaken, veroorzaken ook een toename van het aantal van deze cellen, waardoor hun secretoire functie tientallen keren toeneemt. Veel onderzoekers beschouwen de toename van het aantal slijmbekercellen als een primaire adaptieve reactie die een toename van de hoeveelheid lysozym bevordert, waardoor de sinussen en neusholte worden uitgespoeld van zich vermenigvuldigende micro-organismen en de producten van hun levensactiviteit, waardoor de functie van de verdwijnende trilhaartjes wordt overgenomen. Tegelijkertijd ontstaat er echter polypoïd oedeem van het slijmvlies, wat niet alleen de neusademhaling verstoort, maar ook de ventilatie van de bijholten volledig stopt door obstructie van hun uitscheidingskanalen. De verdunning die in de sinussen ontstaat, veroorzaakt het ontstaan van transsudaat in de holten en polypoïde veranderingen in het slijmvlies.

Progressie van het pathologische proces in de bijholten leidt tot destructieve verschijnselen in het slijmvlies, bestaande uit het volledig verdwijnen van trilhaartjes, atrofie en verdwijning van slijmbekercellen, verstoring van de biochemische samenstelling van weefselvloeistof en metabolisme in overlevende cellen, een afname van de barrièrefunctie van celmembranen en een afname van de hoeveelheid neusslijm. Al deze factoren leiden tot metaplasie van het cilindrische trilhaarepitheel tot vlak verhoornd epitheel met desquamatie, eerst insulair, vervolgens subtotaal. Desquamatie van het epitheel leidt tot erosie van het slijmvlies, tot aan schending van de integriteit van de basale laag. Echter, zelfs in deze gevorderde fase van slijmvliesontsteking blijven er bijna altijd eilandjes van levensvatbaar epitheel over.

In de diepte van de bovengenoemde ulceraties verschijnt granulatieweefsel, waarvan het exsudaat de bodem van het ulcus bedekt met fibrine, wat op zekere wijze ook de basale laag van het slijmvlies modificeert. Het verdikt door de toename van het aantal argyrofiele precollageenvezels, geïmpregneerd met hyaliene vezels, die een barrière vormen tegen de katabolieten van het ontstekingsproces dat zich in het slijmvlies ontwikkelt. Dit proces moet ook worden beschouwd als een van de laatste fasen van de lokale adaptatie van het macro-organisme aan lokale ontsteking. Impregnatie van het basale membraan met hyaliene vezels en een toename van het aantal collageenvezels daarin leidt echter tot compressie van de fijnste zenuwvezels die de epitheellaag binnendringen, wat de neurotrofe functie van het VNS ten opzichte van het slijmvlies verstoort.

Polypoïde formaties van het slijmvlies verschillen in structuur en vorm. Ze ontstaan door een verhoogde activiteit van het klierapparaat van het slijmvlies, wat optreedt wanneer de uitscheidingskanalen van de slijm- en sereuze klieren worden samengedrukt door oedeem van het interstitieel weefsel of de resulterende hyalinose van het basaalmembraan. Een verstoring van de uitscheidingsfunctie van het klierapparaat leidt tot de vorming van retentiecysten, waarvan de grootte kan variëren van een fractie van een millimeter tot 1 cm of meer. De aanwezigheid van deze cysten bepaalt de klinische en anatomische vorm van sinusitis en duidt op een diepe pathomorfologische herstructurering van het slijmvlies, waardoor er geen hoop is op een niet-chirurgische genezing voor de patiënt.

De klinische manifestaties van ontstekingsziekten van de bijholten worden gekenmerkt door algemene en lokale symptomen. Bij acute ontstekingsprocessen manifesteren de algemene symptomen zich door een verhoogde lichaamstemperatuur, algemene zwakte, malaise, verlies van eetlust en ontstekingsveranderingen in het bloedbeeld. Lokale symptomen omvatten hyperemie in het frontale-faciale gebied dat overeenkomt met de plaats van ontsteking, zwelling in de projectie van de frontale of maxillaire sinussen, algemene en lokale hoofdpijn. Sereuze, sereuze en purulente neusafscheiding wordt vaak waargenomen. Bij chronische ontstekingsprocessen is de neusafscheiding purulent met een onaangename, stinkende geur, zijn periodieke exacerbaties van het ontstekingsproces mogelijk, is de pijn diffuser en is deze tijdens exacerbaties gelokaliseerd in de bovengenoemde zones en bij de uitlopers van de takken van de nervus trigeminus. De algemene symptomen tijdens exacerbaties zijn dezelfde als bij acute processen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]