Plotselinge hartdood

Plotselinge hartdood is een hartstilstand, een acuut hemodynamisch syndroom dat wordt veroorzaakt door het volledig uitvallen van de pompfunctie van het hart, of een aandoening waarbij de voortdurende elektrische en mechanische activiteit van het hart niet voor een effectieve bloedcirculatie zorgt.

De incidentie van plotselinge hartdood varieert van 0,36 tot 1,28 gevallen per 1000 inwoners per jaar. Ongeveer 90% van de gevallen van plotselinge hartdood vindt plaats buiten het ziekenhuis.

Onze aandacht moet erop worden gevestigd dat de gevolgen van een plotselinge circulatiestilstand een betere prognose hebben, omdat de pathologie vroegtijdig wordt herkend (binnen enkele seconden) en er direct competente reanimatiemaatregelen worden genomen.

Alleen gevallen waarin de volgende symptomen optreden, worden geclassificeerd als plotselinge hartdood.

1. De doodsoorzaak trad in bij aanwezigheid van getuigen binnen 1 uur na het optreden van de eerste bedreigende symptomen (voorheen was deze periode 6 uur).
2. Direct vóór het overlijden werd de toestand van de patiënt als stabiel beoordeeld en waren er geen ernstige zorgen.
3. Andere oorzaken (gewelddadige dood en dood ten gevolge van vergiftiging, verstikking, verwonding of een ander ongeval) worden volledig uitgesloten.

Volgens de ICD-10 worden de volgende aandoeningen onderscheiden:

• 146.1 - Plotselinge hartdood.
• 144-145 - Plotselinge hartdood als gevolg van geleidingsstoornis.
• 121-122 - Plotselinge hartdood bij myocardinfarct.
• 146.9 - Hartstilstand, niet gespecificeerd.

Sommige varianten van de ontwikkeling van plotselinge hartdood, veroorzaakt door verschillende soorten myocardpathologie, worden ingedeeld in aparte vormen:

• plotselinge hartdood van coronaire aard - circulatiestilstand veroorzaakt door verergering of acute progressie van ischemische hartziekte;
• Plotselinge hartdood van aritmische aard - plotselinge stopzetting van de bloedcirculatie veroorzaakt door verstoringen in het hartritme of de geleiding. Deze doodsoorzaak treedt binnen enkele minuten in.

Het belangrijkste criterium voor de diagnose is een fatale afloop die binnen enkele minuten optreedt, in gevallen waarbij bij autopsie geen morfologische veranderingen zijn vastgesteld die onverenigbaar zijn met het leven.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Wat veroorzaakt plotselinge hartdood?

Volgens moderne concepten is plotselinge hartdood een algemeen groepsbegrip dat verschillende vormen van hartpathologie omvat.

In 85-90% van de gevallen is een plotselinge hartdood het gevolg van ischemische hartziekte.

De overige 10-15% van de gevallen van plotselinge hartdood worden veroorzaakt door:

• cardiomyopathieën (primair en secundair);
• myocarditis;
• misvormingen van het hart en de bloedvaten;
• ziekten die myocardiale hypertrofie veroorzaken;
• alcoholische hartziekte;
• mitralisklepprolaps.

Relatief zeldzame oorzaken die een aandoening zoals plotselinge hartdood veroorzaken:

• ventriculaire pre-excitatie en verlengde QT-syndromen;
• aritmogene myocardiale dysplasie;
• Brugada-syndroom, etc.

Andere oorzaken van plotselinge hartdood zijn:

• longembolie;
• harttamponade;
• idiopathische ventriculaire fibrillatie;
• enkele andere voorwaarden.

Risicofactoren voor een plotselinge hartstilstand

Myocardischemie, elektrische instabiliteit en linkerventrikeldisfunctie vormen de belangrijkste risicofactoren voor een plotselinge hartstilstand bij patiënten met coronaire hartziekten.

Elektrische instabiliteit van de hartspier manifesteert zich in de ontwikkeling van "dreigende aritmieën": hartritmestoornissen die direct voorafgaan aan en overgaan in fibrillatie en asystolie van de ventrikels. Langdurige elektrocardiografische monitoring heeft aangetoond dat ventrikelfibrillatie meestal wordt voorafgegaan door paroxysmen van ventriculaire tachycardie met een geleidelijke ritmetoename, die overgaat in ventriculaire flutter.

Myocardischemie is een belangrijke risicofactor voor plotseling overlijden. De mate van beschadiging van de kransslagaders is van belang. Ongeveer 90% van de plotseling overledenen had een atherosclerotische vernauwing van de kransslagaders tot meer dan 50% van het vaatlumen. Bij ongeveer 50% van de patiënten zijn plotselinge hartdood of een myocardinfarct de eerste klinische manifestaties van ischemische hartziekte.

De kans op een circulatiestilstand is het grootst in de eerste uren van een acuut myocardinfarct. Bijna 50% van alle sterfgevallen vindt plaats in het eerste uur van de ziekte als gevolg van plotselinge hartdood. Het is belangrijk om te onthouden: hoe korter de tijd is verstreken sinds het begin van het myocardinfarct, hoe groter de kans op ventrikelfibrilleren.

Linkerventrikeldisfunctie is een van de belangrijkste risicofactoren voor plotseling overlijden. Hartfalen is een significante aritmogene factor. In dit opzicht kan het worden beschouwd als een significante marker voor het risico op plotselinge aritmische dood. De meest indicatieve is een afname van de ejectiefractie tot 40% of minder. De kans op een ongunstige uitkomst neemt toe bij patiënten met een hartaneurysma, littekens na een hartinfarct en klinische manifestaties van hartfalen.

Een verstoorde autonome regulatie van het hart, met een overwicht aan sympathische activiteit, leidt tot elektrische instabiliteit van de hartspier en een verhoogd risico op hartdood. De belangrijkste tekenen van deze aandoening zijn een verminderde sinusritmevariabiliteit en een toegenomen duur en spreiding van het QT-interval.

Linkerventrikelhypertrofie. Een van de risicofactoren voor plotseling overlijden is ernstige linkerventrikelhypertrofie bij patiënten met arteriële hypertensie en hypertrofische cardiomyopathie.

Herstel van de hartactiviteit na ventrikelfibrilleren. De hoogrisicogroep voor plotselinge aritmische dood (tabel 1.1) omvat patiënten die gereanimeerd zijn na ventrikelfibrilleren.

De belangrijkste risicofactoren voor aritmische sterfte, hun manifestaties en methoden voor detectie bij patiënten met coronaire hartziekte

Het meest prognostisch gevaarlijk is fibrillatie die optreedt buiten de acute fase van een hartinfarct. De meningen zijn verdeeld over de prognostische betekenis van ventrikelfibrillatie die optreedt tijdens een acuut hartinfarct.

Algemene risicofactoren

Plotselinge hartdood wordt vaker geregistreerd bij mensen tussen de 45 en 75 jaar, en plotselinge hartdood komt drie keer zo vaak voor bij mannen als bij vrouwen. De ziekenhuissterfte door een hartinfarct is echter hoger bij vrouwen dan bij mannen (4,89 versus 2,54%).

Risicofactoren voor plotseling overlijden zijn onder meer roken, arteriële hypertensie met myocardhypertrofie, hypercholesterolemie en obesitas. Langdurige consumptie van frisdrank met een tekort aan magnesium (kan leiden tot kransslagaderkrampen) en selenium (verslechtert de stabiliteit van celmembranen en mitochondriale membranen, verstoort het oxidatieve metabolisme en verstoort de functies van doelcellen) heeft ook een effect.

Risicofactoren voor plotselinge coronaire dood zijn onder andere meteorologische en seizoensfactoren. Onderzoeksgegevens tonen aan dat plotselinge coronaire dood vaker voorkomt in de herfst en de lente, op verschillende dagen van de week, bij veranderingen in de luchtdruk en geomagnetische activiteit. De combinatie van verschillende factoren leidt tot een veelvoud van het risico op plotselinge dood.

In sommige gevallen kan een plotselinge hartdood worden veroorzaakt door onvoldoende fysieke of emotionele stress, geslachtsgemeenschap, alcoholgebruik, zware maaltijden en koude irriterende stoffen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Genetisch bepaalde risicofactoren

Sommige risicofactoren zijn genetisch bepaald, wat van groot belang is voor zowel de patiënt als zijn kinderen en naaste familieleden. Het lange-QT-syndroom, het Brugada-syndroom, het plotseling onverklaarde doodssyndroom, aritmogene rechterventrikeldysplasie, idiopathisch ventrikelfibrilleren, het plotselinge-infantsterftesyndroom en andere pathologische aandoeningen zijn nauw verbonden met een hoog risico op plotseling overlijden op jonge leeftijd.

Recentelijk is er veel belangstelling voor het Brugada-syndroom – een ziekte die gekenmerkt wordt door de jonge leeftijd van de patiënten, frequente syncope tegen de achtergrond van aanvallen van ventriculaire tachycardie, plotselinge dood (vooral tijdens de slaap) en de afwezigheid van tekenen van organische myocardschade bij autopsie. Het Brugada-syndroom heeft een specifiek elektrocardiografisch beeld:

• rechterbundeltakblok;
• specifieke ST-segmentelevatie in afleidingen V1-3;
• intermitterende verlenging van het PR-interval;
• aanvallen van polymorfe ventriculaire tachycardie tijdens syncope.

Een typisch elektrocardiografisch patroon wordt gewoonlijk bij patiënten vastgelegd vóór het optreden van ventrikelfibrilleren. Tijdens een test met fysieke inspanning en een drugstest met sympathicomimetica (isadrine) worden de hierboven beschreven elektrocardiografische verschijnselen verminderd. Tijdens een test met langzame intraveneuze toediening van antiaritmica die de natriumstroom blokkeren (ajmaline in een dosis van 1 mg/kg, novocaïnamide in een dosis van 10 mg/kg of flecaïnide in een dosis van 2 mg/kg), neemt de ernst van de elektrocardiografische veranderingen toe. De toediening van deze geneesmiddelen aan patiënten met het Brugada-syndroom kan leiden tot het ontstaan van ventriculaire tachyaritmieën (tot en met ventrikelfibrilleren).

Morfologie en pathofysiologie van plotselinge hartstilstand

Morfologische manifestaties van een plotselinge hartstilstand bij patiënten met ischemische hartziekte:

• stenotische atherosclerose van de kransslagaders van het hart;
• trombose van de kransslagader;
• harthypertrofie met verwijding van de linkerhartkamer;
• hartinfarct;
• contractuurschade aan cardiomyocyten (de combinatie van contractuurschade met fragmentatie van spiervezels dient als histologisch criterium voor ventrikelfibrilleren).

Morfologische veranderingen dienen als substraat voor plotselinge hartdood. Bij de meeste patiënten met ischemische hartziekte (90-96% van de gevallen) die plotseling overleden (inclusief patiënten met een asymptomatisch beloop), worden bij autopsie significante atherosclerotische veranderingen in de kransslagaders (vernauwing van het lumen met meer dan 75%) en meerdere laesies van het kransslagaderbed (ten minste twee takken van de kransslagaders) gevonden.

Atherosclerotische plaques, die zich voornamelijk in de proximale delen van de kransslagaders bevinden, zijn vaak gecompliceerd, met tekenen van endotheelbeschadiging en de vorming van pariëtale of (relatief zeldzame) volledig afsluitende bloedvatlumentrombi.

Trombose komt relatief zelden voor (5-24% van de gevallen). Het is logisch dat hoe langer de periode tussen het begin van een hartaanval en het moment van overlijden, hoe vaker trombose voorkomt.

Bij 34-82% van de overledenen wordt cardiosclerose vastgesteld, met de meest frequente lokalisatie van littekenweefsel in het gebied van de lokalisatie van de hartgeleidingsbanen (posterieure septumregio).

Slechts 10-15% van de patiënten met ischemische hartziekten die plotseling overlijden, vertonen macroscopische en/of histologische tekenen van een acuut myocardinfarct, omdat de macroscopische vorming van dergelijke tekenen minstens 18-24 uur duurt.

Elektronenmicroscopie toont aan dat er 20-30 minuten na het stoppen van de coronaire bloedstroom onomkeerbare veranderingen in de cellulaire structuren van de hartspier optreden. Dit proces eindigt 2-3 uur na het begin van de ziekte en veroorzaakt onomkeerbare verstoringen in de stofwisseling van de hartspier, elektrische instabiliteit en fatale hartritmestoornissen.

De triggermomenten (triggerfactoren) zijn myocardischemie, verstoringen in de innervatie van het hart, stoornissen in het myocardiaal metabolisme, enz. Plotselinge hartdood treedt op als gevolg van elektrische of metabolische verstoringen in het myocard,

In de regel treden bij een plotselinge dood geen acute veranderingen op in de hoofdtakken van de kransslagaders.

Hartritmestoornissen worden waarschijnlijk veroorzaakt door het ontstaan van relatief kleine ischemiehaarden door embolisatie van kleine bloedvaten of door de vorming van kleine bloedstolsels daarin.

Een plotselinge hartdood gaat meestal gepaard met ernstige regionale ischemie, disfunctie van de linker hartkamer en andere voorbijgaande pathogene aandoeningen (acidose, hypoxemie, stofwisselingsstoornissen, enz.).

Hoe ontstaat plotselinge hartdood?

De directe oorzaken van plotselinge hartdood zijn ventrikelfibrilleren (85% van alle gevallen), pulsloze ventriculaire tachycardie, pulsloze elektrische activiteit van het hart en myocardiale asystolie.

Het triggermechanisme van ventrikelfibrilleren bij plotselinge coronaire dood wordt beschouwd als het hervatten van de bloedcirculatie in het ischemische gebied van het myocard na een lange (minimaal 30-60 minuten) periode van ischemie. Dit fenomeen wordt het fenomeen van reperfusie van het ischemische myocard genoemd.

Er is een betrouwbaar patroon: hoe langer de myocardischemie duurt, hoe vaker er ventrikelfibrilleren wordt vastgesteld.

Het aritmogene effect van het herstellen van de bloedsomloop wordt veroorzaakt door het uitspoelen van biologisch actieve stoffen (aritmogene stoffen) uit ischemische gebieden naar de algemene bloedbaan, wat leidt tot elektrische instabiliteit van de hartspier. Dergelijke stoffen zijn onder andere lysofosfoglyceriden, vrije vetzuren, cyclisch adenosinemonofosfaat, catecholamines, vrije radicalen in de vorm van lipideperoxideverbindingen, enz.

Bij een myocardinfarct wordt het reperfusieverschijnsel gewoonlijk waargenomen in de periferie, in de peri-infarctzone. Bij plotse coronaire dood tast de reperfusiezone grotere delen van het ischemisch myocard aan, en niet alleen de randzone van de ischemie.

Tekenen van een plotselinge hartstilstand

In ongeveer 25% van de gevallen treedt plotselinge hartdood razendsnel en zonder zichtbare voortekenen op. In de resterende 75% van de gevallen onthult een grondige ondervraging van familieleden de aanwezigheid van prodromale symptomen 1-2 weken vóór plotselinge dood, wat wijst op een verergering van de ziekte. Meestal zijn dit kortademigheid, algemene zwakte, een aanzienlijke afname van prestaties en tolerantie voor fysieke activiteit, hartkloppingen en onderbrekingen in de hartfunctie, toegenomen hartpijn of pijnsyndroom van atypische lokalisatie, enz. Vlak voor het begin van plotselinge hartdood ervaart ongeveer de helft van de patiënten een pijnlijke angina pectoris-aanval, gepaard gaand met angst voor een naderende dood. Als plotselinge hartdood optreedt buiten de zone van constante observatie zonder getuigen, dan is het voor de arts uiterst moeilijk om het exacte tijdstip van circulatiestilstand en de duur van klinische dood vast te stellen.

Hoe wordt plotselinge hartdood herkend?

Een gedetailleerde anamnese en klinisch onderzoek zijn van groot belang om personen te identificeren die risico lopen op een plotselinge hartdood.

Geschiedenis. Plotselinge hartdood komt zeer waarschijnlijk voor bij patiënten met ischemische hartziekte, met name bij patiënten die een myocardinfarct hebben gehad, postinfarctangina of episodes van pijnloze myocardischemie, klinische tekenen van linkerventrikelfalen en ventriculaire aritmieën hebben.

Instrumentele onderzoeksmethoden. Holtermonitoring en langdurige registratie van een elektrocardiogram maken het mogelijk om dreigende aritmieën en episodes van myocardischemie te detecteren, de variabiliteit van het sinusritme en de spreiding van het QT-interval te evalueren. Detectie van myocardischemie, dreigende aritmieën en de tolerantie voor fysieke activiteit kan worden uitgevoerd met behulp van belastingstests: fietsergometrie, loopbandmeting, enz. Elektrische stimulatie van de atria met behulp van slokdarm- of endocardiale elektroden en geprogrammeerde stimulatie van de rechterkamer worden met succes toegepast.

Echocardiografie maakt het mogelijk om de contractiele functie van de linker hartkamer, de grootte van de hartholtes, de ernst van linker ventrikelhypertrofie en de aanwezigheid van myocardiale hypokinesiezones te evalueren. Radio-isotopenmyocardscintigrafie en coronaire angiografie worden gebruikt om coronaire circulatiestoornissen op te sporen.

Tekenen van een zeer hoog risico op het ontwikkelen van ventrikelfibrilleren:

• geschiedenis van episodes van circulatiestilstand of syncope (geassocieerd met tachyarrhythmie) aandoeningen;
• plotselinge hartdood in de familiegeschiedenis;
• verminderde linkerventrikel-ejectiefractie (minder dan 30-40%);
• tachycardie in rust;
• lage sinusritmevariabiliteit bij personen die een hartinfarct hebben gehad;
• late ventriculaire potentialen bij patiënten die een myocardinfarct hebben gehad.

Hoe wordt plotselinge hartdood voorkomen?

Het voorkomen van een plotselinge hartstilstand bij risicopersonen is gebaseerd op de impact op de belangrijkste risicofactoren:

• dreigende hartritmestoornissen;
• myocardischemie;
• verminderde contractiliteit van de linker hartkamer.

Medische preventiemethoden

Cordarone wordt beschouwd als het middel van eerste keuze voor de behandeling en preventie van hartritmestoornissen bij patiënten met hartfalen van verschillende etiologieën. Aangezien langdurig continu gebruik van dit middel een aantal bijwerkingen met zich meebrengt, verdient het de voorkeur om het voor te schrijven wanneer er duidelijke aanwijzingen zijn, met name dreigende hartritmestoornissen.

Bètablokkers

De hoge profylactische effectiviteit van deze geneesmiddelen hangt samen met hun anti-angineuze, anti-aritmische en bradycardische werking. Continue behandeling met bètablokkers wordt over het algemeen geaccepteerd voor alle patiënten na een infarct die geen contra-indicaties hebben voor deze geneesmiddelen. De voorkeur gaat uit naar cardioselectieve bètablokkers die geen sympathicomimetische werking hebben. Het gebruik van bètablokkers kan het risico op plotseling overlijden verminderen, niet alleen bij patiënten met ischemische hartziekte, maar ook bij patiënten met hypertensie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Calciumantagonisten

Profylactische behandeling met de calciumantagonist verapamil bij postinfarctpatiënten zonder tekenen van hartfalen kan ook de mortaliteit, inclusief plotselinge aritmische sterfte, helpen verlagen. Dit wordt verklaard door de anti-angineuze, anti-aritmische en bradycardische effecten van het geneesmiddel, vergelijkbaar met de werking van bètablokkers.

Angiotensine-converterende enzymremmers helpen de disfunctie van het linkerventrikel te corrigeren, waardoor het risico op plotseling overlijden afneemt.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Chirurgische behandelingsmethoden

Indien er sprake is van levensbedreigende hartritmestoornissen die niet reageren op profylactische medicamenteuze behandeling, zijn chirurgische behandelingsmethoden geïndiceerd (implantatie van pacemakers bij bradyaritmieën, defibrillatoren bij tachyaritmieën en recidiverende ventrikelfibrillatie, intersectie of katheterablatie van abnormale geleidingsbanen bij premature ventriculaire excitatiesyndromen, vernietiging of verwijdering van aritmogene foci in de hartspier, stentplaatsing en aortocoronaire bypassoperatie bij ischemische hartziekte).

Ondanks de vooruitgang van de moderne geneeskunde is het niet mogelijk om alle potentiële slachtoffers van een plotselinge hartstilstand te identificeren. En het is niet altijd mogelijk om een circulatiestilstand te voorkomen bij patiënten met een bekend hoog risico op een plotselinge hartstilstand. In deze gevallen is tijdige en competente reanimatie de belangrijkste methode om fatale hartritmestoornissen te bestrijden en het leven van de patiënt te redden.