Verwondingen aan het binnenoor: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Letsels aan het binnenoor zijn de oorzaak van het labyrintisch traumasyndroom, een combinatie van specifieke tekenen van verminderde functies van de gehoor- en vestibulaire analysatoren, gecombineerd met mogelijke algemene en focale hersenletsels. Het labyrintisch traumasyndroom wordt onderverdeeld in acute en chronische vormen, die optreden met directe en indirecte effecten op de receptorformaties van het oorlabyrint van verschillende traumatische factoren. Kneuzingen, wonden en blastletsels van het binnenoor gaan doorgaans gepaard met vergelijkbare hersenbeschadigingen en kunnen terecht worden geclassificeerd als TBI. Het labyrintisch traumasyndroom wordt onderverdeeld in acute en chronische syndromen.

Acuut labyrintisch traumasyndroom. Acuut labyrintisch traumasyndroom is een reeks tekenen van aantasting van de auditieve en vestibulaire functies die ontstaan wanneer het oorlabyrint wordt blootgesteld aan traumatische factoren van mechanische of fysieke aard, waarvan de energie leidt tot onmiddellijke verstoring van de integriteit van de beschadigde structuren op anatomisch of cellulair, subcellulair en moleculair niveau.

Kneuzingen van het oorlabyrint. Kneuzingen van het oorlabyrint worden gedefinieerd als een complex van beschadigingen aan de structuren ervan als gevolg van hersenschudding, kneuzingen en secundaire compressie van de anatomische structuren van het binnenoor, waardoor hypoxisch oedeem of bloedingen in het binnenoor kunnen ontstaan.

Pathogenese. Bij een kneuzing van de temporale regio wordt mechanische energie rechtstreeks via botweefsel en labyrintische vloeistoffen, en ook indirect via hersenweefsel, overgedragen op het oorlabyrint. In het laatste geval is de endolymfezak de transmissieverbinding, waarnaar een hydrodynamische golf wordt overgebracht die zich retrograad voortplant naar de endolymferuimten van het oorlabyrint. Van alle intracraniële structuren zijn de membraan- en receptorformaties van het binnenoor het meest gevoelig voor mechanisch trauma. De schade daaraan vereist 100 keer minder energie dan bij een lichte hersenschudding. Vaak maskeren de tekenen van TBI acute cochleovestibulaire symptomen, die pas optreden nadat het slachtoffer uit de bewusteloosheid is ontwaakt.

Zoals bekend is het primaire pathogene mechanisme van TBI de pathologische reactie van de hersenvaten, gemanifesteerd door hun parese, verhoogde permeabiliteit, hemorragische verschijnselen, veneuze stase en verhoogde veneuze druk, hyperproductie van cerebrospinaal vocht, wat uiteindelijk leidt tot acute hydrocefalie en hersenoedeem. Omdat de vaten van het oorlabyrint deel uitmaken van één vasculair hersensysteem, ervaren ze fundamenteel dezelfde pathologische anatomische en functionele stoornissen als de vaten van de hersenen. Bij mechanisch trauma aan het oorlabyrint treedt allereerst een circulatiestoornis op, vervolgens veranderingen in de productie en chemische samenstelling van peri- en endolymfe, verstoring van hun circulatie en resorptie. Deze verschijnselen verhogen de permeabiliteit van de hematolabyrinthine barrière, verstoren de elektrolytenbalans en leiden tot hydrocefalie.

Pathologische anatomie. Kneuzing van het oorlabyrint wordt gekenmerkt door bloedingen in de weefsels en de vloeibare media, breuken en scheuren van de mobiele elementen (het bedekkende membraan van de SpO2, het otolithisch en cupulisch apparaat, de ductus vliezii).

De symptomen zijn zeer karakteristiek. Bij afwezigheid van bewustzijnsstoornissen klaagt het slachtoffer over ernstige duizeligheid, misselijkheid, ruis in één of beide oren en in het hoofd, en illusie van beweging van objecten in het gezichtsveld. Objectieve symptomen omvatten spontane nystagmus, verstoring van coördinatietests, statisch en dynamisch evenwicht, gehoorverlies, tot en met volledige uitval. De gevolgen van acuut labyrintisch traumatisch syndroom betreffen voornamelijk de gehoorfunctie, die, afhankelijk van de ernst van de laesie, lang kan aanhouden of zelfs kan verergeren.

De diagnose wordt gesteld op basis van de anamnese en de aanwezigheid van karakteristieke subjectieve en objectieve symptomen. Bijzondere aandacht wordt besteed aan de toestand van de uitwendige gehoorgang en het trommelvlies (de aan- of afwezigheid van bloedstolsels, rupturen, tekenen van oorlycorroe). Indien er voldoende communicatie (mondeling of schriftelijk) is tussen het slachtoffer en de arts, worden naast vragen en onderzoek ook enkele functionele tests uitgevoerd om de tekenen en de mate van beschadiging van de gehoor- en vestibulaire analysatoren vast te stellen. Alle onderzoeksgegevens die medisch en juridisch relevant zijn, worden gedetailleerd vastgelegd (geprotocolleerd). De mate van gehoorverlies wordt bepaald met behulp van een live spraakonderzoek, stemvorktests (tests van Weber en Schwabach) en drempeltonaalaudiometrie. De toestand van de vestibulaire functie wordt beoordeeld met tests voor spontane pathologische vestibulaire reacties en tests voor bewegingscoördinatie. Alle onderzoeken van het slachtoffer worden uitgevoerd in een rustige modus, in liggende positie. Provocatieve vestibulaire tests worden niet uitgevoerd in de acute periode van een labyrintisch traumatisch syndroom. Het is ten strengste verboden om een calorietest en oorspoeling uit te voeren in geval van bloedingen uit de uitwendige gehoorgang.

De behandeling van het acuut labyrintisch traumatisch syndroom omvat grotendeels dezelfde maatregelen die een neuroloog neemt bij traumatisch hersenletsel, voornamelijk maatregelen gericht op het voorkomen van hersenoedeem en vitale functiestoornissen. Bij aanwezigheid van hemotympanum worden vasoconstrictoren in de neus voorgeschreven om de afvoer van bloed uit de trommelholte via de gehoorgang te versnellen. Om secundaire infecties te voorkomen, worden sulfonamiden en antibiotica oraal voorgeschreven.

Labyrintafwijkingen bij schedelbasisfracturen. Dit type traumatisch hersenletsel treedt op wanneer iemand op het hoofd valt of met een zwaar voorwerp op het achterhoofd of de zijkant van het hoofd wordt geraakt, soms bij een val op de billen of knieën.

Pathologische anatomie. Fracturen van de schedelbasis zijn meestal gelokaliseerd in de middelste schedelgroeve, op de verbindingslijnen tussen de uitstroomopeningen van de hersenzenuwen. De piramide van het slaapbeen is vaak betrokken bij de fractuurlijn, waarna tekenen van een labyrintisch traumatisch syndroom ontstaan. Fracturen van het slaapbeen worden onderverdeeld in longitudinale, transversale en oblique fracturen.

Longitudinale fracturen vormen 80% van alle piramidefracturen. Ze ontstaan door directe stoten op de temporopariëtale regio. De fractuurlijn loopt parallel aan de grote as van de piramide en omvat de mediale wand van de trommelholte, waar zich de laterale delen van het oorlabyrint en het horizontale deel van het aangezichtskanaal bevinden.

Een dwarsfractuur ontstaat door stoten op de occipitale en occipito-pariëtale schedeldelen. Hierbij raken het labyrint en de uitwendige gehoorgang beschadigd, zonder de wanden van het middenoor aan te tasten.

Een schuine fractuur ontstaat wanneer er een klap op het occipito-mastoïdeus gebied wordt gegeven en er schade ontstaat aan het binnenoor, het middenoor, het aangezichtskanaal en de mastoïdholte.

Minder vaak voorkomend zijn atypische fracturen, waarvan de lijnen door de zones met de minste weerstand van de botten van de schedelbasis lopen, evenals microfracturen en microscheuren in het benige kapsel van het labyrint. De genezing van het botweefsel van het slaapbeen vindt plaats door de vorming van nieuw botweefsel langs de breuklijn. In het benige labyrint vindt de genezing van de fractuur, vanwege de afwezigheid van het periost, anders plaats, namelijk door de ontwikkeling van bindweefsel langs de breuklijn, dat geïmpregneerd is met calciumzouten, met de vorming van dehiscenties. Dit proces is met name kenmerkend voor fracturen in het gebied van de promontorium- en labyrintische vensters, wat onder bepaalde omstandigheden bijdraagt aan de penetratie van infectie in het binnenoor, lang na het letsel.

De symptomen zijn afhankelijk van de ernst van het traumatisch hersenletsel (THL), dat algemene cerebrale en focale neurologische symptomen veroorzaakt, en van de aard van de slaapbeenfractuur. Vroege tekenen van een piramidale fractuur zijn verlamming van de nervus facialis en de nervus abducens, die zelfs in comateuze toestand van het slachtoffer kan worden opgemerkt. Verlamming van de aangezichtszenuw die direct na het letsel optreedt, is een pathognomonisch symptoom van een fractuur van het kapsel van het oor. Parese van de aangezichtszenuw, die enkele minuten na het letsel of later optreedt, wijst meestal op de aanwezigheid van een hematoom ergens langs het aangezichtskanaal. Als de breuklijn van de schedelbasis het ronde of ovale venster bedekt, treedt er parese op van respectievelijk de tweede en derde tak van de nervus trigeminus, die via deze openingen uit de schedelholte komen. Het verschijnen van blauwe vlekken in het mastoideusgebied na 4-6 dagen, veroorzaakt door het binnendringen van gehemolyseerd bloed vanuit de diepere delen van het slaapbeen, wijst ook op een piramidale fractuur.

Bij longitudinale fracturen van de piramide worden breuken van het trommelvlies waargenomen; indien dit niet het geval is, kan er bloed in de trommelholte ophopen, dat als een blauwrode kleur door het trommelvlies heen schijnt. Bij breuken van het trommelvlies en beschadiging van de integriteit van de dura mater treedt oorliquor op. Bij longitudinale fracturen valt het oorlabyrint doorgaans niet in de fractuurlijn. Bij transversale en schuine fracturen worden zowel de cochlea als het benige labyrint van het vestibulaire apparaat vernietigd, wat een volledige uitval van de functie van deze organen veroorzaakt.

Bij een fractuur van de piramide van het slaapbeen worden verschillende varianten van het klinisch beloop beschreven:

1. spontaan herstel met enige restverschijnselen van cochleaire en vestibulaire stoornissen;
2. het optreden van vroege neurologische tekenen van beschadiging van de zenuwen van de gehoor-gezichtsbundel;
3. het optreden van secundaire infectieuze complicaties veroorzaakt door het binnendringen van de infectie in de hersenvliezen;
4. het optreden van late neurologische complicaties veroorzaakt door de gevolgen van organische letsels van de hersenvliezen en het hersenweefsel.

De dood wordt meestal veroorzaakt door vroege complicaties zoals coma, hyperthermie, hersenoedeem en verlamming van het ademhalings- en vasomotorische centrum. Hoofdletsel leidt vaak tot extradurale hematomen veroorzaakt door rupturen van de meningeale arteriën. De aanwezigheid van een dergelijk hematoom wordt aangegeven door het Gerard-Marchand-symptoom: een pijnlijke zwelling in de temporopariëtale regio veroorzaakt door een ruptuur van de middelste meningeale arterie. Indicaties voor craniotomie in dit stadium zijn tekenen van toenemende intracraniële druk: bradycardie, bradypneu, toenemende arteriële druk, mydriasis en progressieve afname van reflexactiviteit.

Onder de late complicaties van een fractuur van de piramide van het slaapbeen is het syndroom van Eagleton relevant. Dit syndroom treedt op bij een geïsoleerde drukverhoging in de achterste schedelgroeve (hematoom): bij een normale reactie van het laterale halfcirkelvormige kanaal op een calorische stimulus zijn de reacties op deze stimulus van de andere halfcirkelvormige kanalen afwezig of sterk verminderd (volgens J. Portmann (1956) kan calorische nystagmus van elk halfcirkelvormig kanaal afzonderlijk worden verkregen door het hoofd zodanig te positioneren dat het vlak van het bestudeerde kanaal samenvalt met de werkingsrichting van de zwaartekracht).

De prognose voor het leven van de patiënt en secundaire restnoetraumatische aandoeningen wordt bepaald door de ernst van het traumatisch hersenletsel. De prognose voor de gehoorfunctie is de eerste uren en dagen na het letsel twijfelachtig en daarna voorzichtig, aangezien zelfs in gevallen waarin het labyrint en de gehoorzenuw zich niet in de fractuurlijn bevinden, een kneuzing tot een zeer snelle uitschakeling van de gehoorfunctie kan leiden. Later, na maanden en jaren, kan het resterende gehoor geleidelijk afnemen door atrofie van de gehoorzenuw en haarcellen van de SpO. De vestibulaire functie, met de integriteit van het vestibulaire deel van de nervus vestibulocochlearis en de bijbehorende receptorstructuren, herstelt zich binnen 2-3 weken enigszins, en indien deze beschadigd zijn - binnen 1-2 maanden vanwege het contralaterale labyrint; de insufficiëntie van de specifieke functies van de vestibulaire analysator blijft echter jarenlang bestaan.

Behandeling. Patiënten met een schedelbasis- en slaapbeenfractuur worden met name opgenomen in een neurochirurgisch of neurologisch ziekenhuis, maar onder bepaalde omstandigheden kunnen ze ook op de afdeling KNO verblijven, waar ze een passende behandeling moeten ondergaan. Strikte bedrust gedurende ten minste 3 weken. Bij het ontstaan van traumatische shock en ademhalings- en hartaandoeningen worden cafeïne, strofantine, cordiamine, adrenaline, mesaton, lobelia, cytiton, carbogen, enz. voorgeschreven. Om hersenoedeem te bestrijden, worden dehydrerende middelen gebruikt (magnesiumsulfaat, natriumchloride, glucose, mercusal, fonurit, hypothiazide, enz.).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]