Traumatische ziekte

De afgelopen decennia is de problematiek van letsel en de gevolgen ervan beschouwd als onderdeel van een concept dat traumatische ziekte wordt genoemd. Het belang van dit onderwijs ligt in de interdisciplinaire benadering van het onderzoeken van de werking van alle lichaamssystemen, vanaf het moment van het letsel tot het herstel of overlijden van het slachtoffer, waarbij alle processen (fractuur, wond, shock, enz.) worden beschouwd in de eenheid van oorzaak-gevolgrelaties.

Het belang voor de praktische geneeskunde hangt samen met het feit dat dit probleem artsen van vele specialismen aangaat: reanimatie-artsen, traumatologen, chirurgen, therapeuten, huisartsen, psychologen, immunologen, fysiotherapeuten, omdat een patiënt die een blessure heeft opgelopen consequent door deze specialisten wordt behandeld, zowel in het ziekenhuis als in een kliniek.

De term 'traumatische ziekte' verscheen in de jaren 50 van de 20e eeuw.

Een traumatische ziekte is een syndroomcomplex van compenserende, adaptieve en pathologische reacties van alle lichaamssystemen als reactie op trauma van verschillende etiologieën. De ziekte wordt gekenmerkt door verschillende stadia en de duur van het beloop. Deze zijn bepalend voor de afloop en de prognose voor het leven en het vermogen om te werken.

Epidemiologie van traumatische ziekten

In alle landen ter wereld is er een tendens tot een jaarlijkse toename van het aantal letsels. Dit is vandaag de dag een urgent medisch en maatschappelijk probleem. Meer dan 12,5 miljoen mensen raken jaarlijks gewond, van wie er meer dan 340.000 overlijden en nog eens 75.000 invalide raken. In Rusland bedraagt de indicator voor het potentiële verlies aan levensjaren door letsel 4.200 jaar, wat 39% meer is dan door aandoeningen van de bloedsomloop, aangezien de meeste patiënten jong en het meest valide zijn. Deze gegevens stellen specifieke taken aan traumatologen voor de uitvoering van het prioritaire Russische nationale project op het gebied van gezondheidszorg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomen van een traumatische ziekte

Een trauma is een krachtige emotionele en pijnlijke stressfactor die leidt tot veranderingen in alle systemen, organen en weefsels van het slachtoffer (psycho-emotionele toestand, werking van het centrale en autonome zenuwstelsel, hart, longen, spijsvertering, stofwisselingsprocessen, immunoreactiviteit, hemostase, endocriene reacties), d.w.z. er treedt een verstoring van de homeostase op.

Sprekend over de rol van het zenuwstelsel bij het ontstaan van klinische varianten van posttraumatische stoornissen, kunnen we niet anders dan stilstaan bij de specifieke kenmerken van de situatie zelf, wanneer trauma optreedt. In dit geval worden veel van de werkelijke behoeften van het individu geblokkeerd, wat de kwaliteit van leven beïnvloedt en leidt tot veranderingen in het systeem van psychologische aanpassing. De primaire psychologische reactie op traumatisering kan van twee typen zijn: anosognostisch en angstig.

• Bij het anosognosische type worden tot twee weken na het letsel een positieve emotionele achtergrond, een minimum aan vegetatieve manifestaties en een neiging om de symptomen van de ziekte te ontkennen of te bagatelliseren opgemerkt. Dergelijke kenmerken van de psychologische reactie op het letsel zijn vooral kenmerkend voor jonge mannen die een actieve levensstijl leiden.
• Patiënten met een angstig type worden in dezelfde periode gekenmerkt door een depressieve toestand, achterdocht, depressie, een negatief gekleurde emotionele achtergrond, een overvloed aan vegetatieve symptomen, een uitgesproken pijnsyndroom, een gevoel van angst, onzekerheid over een goede afloop, een slechte gezondheid, slaapstoornissen en verminderde activiteit, wat kan leiden tot een verergering van de bijkomende pathologie en het beloop van de onderliggende ziekte kan compliceren. Een dergelijke reactie komt vaker voor bij patiënten ouder dan 50 jaar, voornamelijk vrouwen.

In verdere dynamiek begint de psycho-emotionele toestand van de meeste patiënten met een angstig reactietype tegen het einde van de eerste maand van de traumatische ziekte te stabiliseren en nemen de vegetatieve manifestaties af, wat wijst op een adequatere perceptie en realistische beoordeling van hun toestand en de situatie als geheel. Bij patiënten met een anosognostisch type nemen de tekenen van angst, frustratie en emotioneel ongemak binnen 1-3 maanden na het letsel toe. Ze worden agressief, opvliegend en maken zich zorgen over het heden en de toekomst ("angstige beoordeling van de vooruitzichten"), wat deels kan worden verklaard door het onvermogen van patiënten om de situatie zelfstandig aan te pakken. Pogingen om de aandacht van familieleden en naasten te trekken, doen zich voor.

Tegen de derde maand van de ziekte ervaart slechts een derde van de patiënten een harmonisatie van de psychologische toestand, terwijl ze een goede sociale aanpassing, actieve deelname aan het behandelingsproces en acceptatie van verantwoordelijkheid voor hun aandoening ervaren. Bij de meeste patiënten ontwikkelen de primaire psychologische reacties zich in deze periode maladaptief, met een overheersing van pathologische vormen van attitude ten opzichte van de ziekte, toegenomen angst met een overwicht van de mentale component van angst boven de vegetatieve, en toegenomen agressiviteit en rigiditeit. Deze ontwikkeling wordt bereikt door de psycho-emotionele toestand bij de helft van de patiënten met een primaire anosognostische stoornis en bij 86% van de patiënten met een aanvankelijk angstige reactie op trauma.

Zes maanden na het letsel behoudt 70% van de patiënten met een traumatische aandoening een maladaptieve psychologische toestand die gepaard gaat met frequente ziekenhuisopnames en gedwongen langdurige isolatie van de gebruikelijke omgeving. Bovendien ontwikkelt de helft van hen een dysforisch type, gekenmerkt door toegenomen conflicten, agressie, egoïsme met prikkelbaarheid, zwakte, woede-uitbarstingen en vijandigheid jegens anderen, en verminderde controle over emoties en gedrag. Aan de andere kant verloopt alles volgens het apathische type, waarbij zelftwijfel en een gevoel van hulpeloosheid overheersen, terwijl een uitgesproken vegetatieve component wordt opgemerkt, patiënten het vertrouwen in herstel verliezen, een gevoel van onheil, weigering om te communiceren, onverschilligheid en apathie voor alles, inclusief hun eigen gezondheid, verschijnen. Dit alles heeft een aanzienlijke impact op het revalidatieproces van de patiënt en vereist daarom de verplichte deelname van een medisch psycholoog aan de diagnose en behandeling van patiënten met een traumatische aandoening.

Psychische stoornissen bij patiënten met een traumatische ziekte gaan vaak gepaard met vegetatieve symptomen.

Er zijn vier vormen van reacties van het autonome zenuwstelsel op trauma:

• met een overwicht van parasympathische reacties op alle tijdstippen van het onderzoek;
• met de aanwezigheid van vagotonie in de vroege stadia van traumatische ziekte, en sympathicotonie in de latere stadia;
• met kortdurende activering van de sympathische deling en later aanhoudende eutonie;
• met een stabiele dominantie van sympathicotonie te allen tijde.

Dus, in het geval van een uitgesproken overwicht van parasympathische symptomen in de vroege stadia, worden de 7e-14e dag kritiek, wanneer het klinische beeld van de patiënt wordt gedomineerd door apathie, arteriële hypotensie, orthostatische syncope, bradycardie, ademhalingsritmestoornissen en andere symptomen van vagotonie, die vóór het letsel afwezig waren. In de late stadia van traumatische ziekte worden de 180e-360e dag als de meest gevaarlijke beschouwd in termen van de ontwikkeling van vegetatieve pathologie met deze vorm van respons. De vicieuze cirkel van vegetatieve onbalans die zich in de vroege stadia ontwikkelt zonder passende correctie bij dergelijke patiënten kan leiden tot de vorming van pathologie in de late stadia, tot aan diencephalisch syndroom. Dit laatste manifesteert zich in verschillende varianten: vegetatief-visceraal of neurotroof syndroom, slaap-waakstoornissyndroom, vago-insulaire crises. Dit type reactie van het autonome zenuwstelsel op trauma wordt de ‘gedecompenseerde vorm van het parasympathische type’ genoemd.

Er is een andere vorm van de reactie van het autonome zenuwstelsel op trauma, waarbij twee diametraal tegengestelde periodes zich openbaren: van de eerste tot de 30e dag overheerst de parasympathische tonus, en van de 90e tot de 360e dag de sympathische tonus. In de periode van de 7e tot de 14e dag na het trauma vertonen deze patiënten symptomen van een overheersende parasympathische tonus, zoals bradycardie (hartslag van 49 slagen per minuut of lager), arteriële hypotensie, extrasystole, aanhoudende rode dermografie, ademhalingsritmestoornissen; 30-90e dag - de periode van compensatie van autonome aanpassingsprocessen; Van de 90e tot de 360e dag manifesteren zich, als gevolg van de insufficiëntie van het compenserende vermogen van het systeem, een groot aantal symptomen van overheersing van het sympathische deel van het autonome zenuwstelsel: tachycardie (in de vorm van constante sinus- of paroxysmale supraventriculaire en ventriculaire tachycardie), gewichtsverlies, arteriële hypertensie en een neiging tot subfebriele aandoeningen. Deze vorm van reactie van het autonome zenuwstelsel op traumatische aandoeningen moet als subgecompenseerd worden geclassificeerd.

De meest fysiologische en meest voorkomende reactie van het autonome zenuwstelsel op trauma bij ongecompliceerde traumatische aandoeningen is als volgt: kortdurende (tot 7, maximaal 14 dagen) sympathicotonie, met volledig herstel van het autonome evenwicht binnen 3 maanden, de zogenaamde "gecompenseerde vorm". Dankzij deze aard van autonome processen is het lichaam in staat om de regulerende relaties tussen de sympathische en parasympathische organen, die als gevolg van trauma verstoord zijn geraakt, te herstellen zonder aanvullende correctie.

Er bestaat een andere variant van de vegetatieve reactie op trauma. Deze wordt waargenomen bij patiënten met een voorgeschiedenis van episodes van verhoogde bloeddruk (BP) geassocieerd met psycho-emotionele overbelasting of fysieke inspanning. Bij dergelijke patiënten overheerst de sympathische tonus tot 1 jaar na het letsel. In de vroege stadia wordt de kritieke piek van de sympathicotoniegroei waargenomen op de 7e dag in de vorm van tachycardie (tot 120 per minuut), arteriële hypertensie, hartkloppingen, een droge huid en slijmvliezen, een slechte tolerantie voor benauwdheid, een gevoel van gevoelloosheid in de ledematen in de ochtend, en witte dermografie. Bij gebrek aan een geschikte behandeling leidt een dergelijke dynamiek van de autonome regulatie van het hart en de bloedvaten progressief tot de ontwikkeling van pathologische aandoeningen zoals hypertensie met frequent crisisverloop of paroxysmale tachycardie bij de helft van hen in de late stadia van de ziekte (90-360e dag). Klinisch gezien ervaren deze patiënten vanaf dag 90 vaker aanvallen van plotselinge bloeddrukstijging (van 160/90 mm Hg naar 190/100 mm Hg), waarvoor een ambulance nodig is. Het trauma dat patiënten oplopen die aanvankelijk aanleg hadden voor een verhoogde bloeddruk, wordt daardoor een factor die de progressie van arteriële hypertensie veroorzaakt. Het klinische beloop van hypertensieve crises zelf valt onder het concept van een "sympatho-adrenale" of "type I-crisis", aangezien de bloeddruk snel stijgt (van 30 minuten tot een uur), terwijl tremoren van de ledematen, blozen, hartkloppingen, een gevoel van angst en emotionele kleuring optreden, en na een drukdaling vaak polyurie. Deze vorm van reactie van het autonome zenuwstelsel op trauma moet ook worden geclassificeerd als gedecompenseerd, maar dan van het sympathische type.

Bijgevolg wordt de overheersing van de parasympathische tak van het autonome zenuwstelsel in de vroege stadia van een traumatische aandoening (van de eerste tot en met de veertiende dag) als ernstiger en prognostisch ongunstiger beschouwd in vergelijking met de prognose op lange termijn. Patiënten met een voorgeschiedenis van een neiging tot verhoogde bloeddruk of andere risicofactoren voor arteriële hypertensie hebben maatregelen nodig om een verhoogde sympathische invloed van het autonome zenuwstelsel vanaf de vroege stadia na het letsel te voorkomen: systematische bloeddrukcontrole en elektrocardiografische monitoring, een kuur met individueel geselecteerde doses antihypertensiva (bijvoorbeeld enalapril, perindopril, enz.), het gebruik van een geïntegreerde revalidatiebenadering: elektroslaap, rationele psychotherapie, autogene training, enz.

Bij viscerale pathologie wordt een van de eerste plaatsen bij traumatische aandoeningen ingenomen door veranderingen in de werking van het hart en de bloedvaten: een afname van de functionele activiteit van de gehele bloedsomloop als geheel wordt waargenomen gedurende perioden tot een jaar of langer vanaf het moment van het letsel. De eerste tot en met de eenentwintigste dag worden als kritisch beschouwd met betrekking tot de ontwikkeling van hartfalen en posttraumatische myocardiale dystrofie, wat zich manifesteert in een afname van de indicatoren van de beroerte-index (SI) en ejectiefractie (EF). Het eenmalige hartminuutvolume hangt af van verschillende factoren: het volume van het inkomende bloed, de toestand van de myocardiale contractiliteit en de diastoletijd. Bij ernstig mechanisch letsel hebben al deze factoren een aanzienlijke invloed op de waarde van de SI, hoewel het vrij moeilijk is om het soortelijk gewicht van elk van deze factoren te bepalen. Lage SI-waarden bij slachtoffers in de vroege stadia van een traumatische ziekte (van de eerste tot de 21e dag) worden meestal veroorzaakt door hypovolemie, een afname van de diastole als gevolg van tachycardie, een langdurige hypoxische episode, het effect op het hart van cardiodepressieve stoffen (kininen) die in het bloed vrijkomen bij beschadiging van grote delen spierweefsel, hypodynamisch syndroom, endotoxicose, waarmee ongetwijfeld rekening moet worden gehouden bij de behandeling van patiënten met mechanische verwondingen.

In dit geval moeten zowel extravasculaire (bloeding, exsudatie) als intravasculaire (pathologische afzetting van bloed, snelle vernietiging van donorerytrocyten) factoren worden overwogen als factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van posttraumatische BCC-deficiëntie.

Bovendien gaat ernstig mechanisch trauma gepaard met een significante toename van de enzymatische activiteit (2-4 keer hoger dan normaal) van hartspecifieke enzymen zoals creatinefosfokinase (CPK), MB-vorm van creatinekinase (MB-CPK), lactaatdehydrogenase (LDH), a-hydroxybutyraatdehydrogenase (a-HBD) en myoglobine (MGB), met de hoogste piek van de eerste tot en met de veertiende dag. Dit wijst op een uitgesproken hypoxische toestand van de cardiomyocyten en een neiging tot myocardiale disfunctie. Dit moet met name in acht worden genomen bij patiënten met een voorgeschiedenis van coronaire hartziekte, aangezien trauma een aanval van angina pectoris, acuut coronair syndroom en zelfs een myocardinfarct kan uitlokken.

Bij traumatische aandoeningen is het ademhalingsstelsel extreem kwetsbaar en lijdt het als een van de eersten. De verhouding tussen longventilatie en bloedperfusie verandert. Hypoxie wordt vaak vastgesteld. Acuut longfalen wordt gekenmerkt door de geleidelijke ontwikkeling van arteriële hypoxemie. Bij shockhypoxie is er een hemische component als gevolg van een afname van de zuurstofcapaciteit van het bloed door verdunning en aggregatie van erytrocyten. Vervolgens ontstaat een stoornis van de externe ademhaling, die zich ontwikkelt afhankelijk van het type parenchymateuze respiratoire insufficiëntie. De meest ernstige complicaties van traumatische aandoeningen van het ademhalingsstelsel zijn het respiratoir distresssyndroom, acute pneumonie, longoedeem en vetembolie.

Na ernstig letsel verandert de transportfunctie van het bloed (het transport van zuurstof en koolstofdioxide). Dit gebeurt door een afname van 35-80% in de hoeveelheid rode bloedcellen, hemoglobine en non-heemijzer bij traumatische aandoeningen, met een afname van de bloeddoorstroming in het weefsel en een beperking van het zuurstofverbruik door de weefsels; dergelijke veranderingen houden gemiddeld 6 maanden tot 1 jaar na het letsel aan.

De verstoring van de zuurstof- en bloedcirculatie, met name in shocktoestand, beïnvloedt de stofwisseling en katabolisme. Verstoringen in de koolhydraatstofwisseling zijn van bijzonder belang. Na een verwonding ontwikkelt het lichaam een toestand van hyperglykemie, ook wel "traumadiabetes" genoemd. Dit gaat gepaard met het verbruik van glucose door beschadigd weefsel, de afgifte ervan uit de depotorganen, bloedverlies, de toevoeging van purulente complicaties, waardoor de glycogeenreserve van de hartspier afneemt en de koolhydraatstofwisseling van de lever verandert. De energiestofwisseling lijdt eronder, de hoeveelheid ATP neemt 1,5-2 keer af. Gelijktijdig met deze processen veroorzaakt een traumatische ziekte een verstoring van de lipidenstofwisseling, die in de torpide fase van shock gepaard gaat met acetonemie en acetonurie, een daling van de concentratie van bètalipoproteïnen, fosfolipiden en cholesterol. Deze reacties herstellen zich 1-3 maanden na het letsel.

Stoornissen in de eiwitstofwisseling houden tot 1 jaar aan en manifesteren zich al vroeg (tot 1 maand) als hypoproteïnemie als gevolg van verhoogde katabole processen (de concentratie functionele eiwitten neemt af: transferrines, enzymen, spiereiwitten, immunoglobulinen). Bij ernstige verwondingen bereikt het dagelijkse eiwitverlies 25 gram. Later (tot 1 jaar) wordt een langdurige dysproteïnemie vastgesteld, geassocieerd met een verstoring van de verhouding tussen albuminen en globulinen, waarbij de laatste overheersen, en een toename van de hoeveelheid acutefase-eiwitten en fibrinogeen.

Bij trauma is de elektrolyt- en mineraalstofwisseling verstoord. Hyperkaliëmie en hyponatriëmie worden waargenomen, het meest uitgesproken in shocktoestand en met een vrij snel herstel (binnen één maand ziekte). Een daling van de calcium- en fosforconcentratie wordt echter zelfs één jaar na het letsel waargenomen. Dit wijst erop dat de mineraalstofwisseling in het botweefsel aanzienlijk en langdurig lijdt.

Traumatische ziekten leiden tot veranderingen in de water-osmotische homeostase, het zuur-base-evenwicht, het pigmentmetabolisme en uitputting van vitaminebronnen.

Er moet bijzondere aandacht worden besteed aan de werking van belangrijke systemen zoals het immuunsysteem, het endocriene systeem en het homeostasesysteem. Het klinische verloop van de ziekte en het herstel van het beschadigde organisme hangen immers grotendeels af van de toestand en de reactie van deze systemen.

Het immuunsysteem beïnvloedt het beloop van traumatische ziekten, terwijl mechanisch trauma de normale werking ervan verstoort. Veranderingen in de immunologische activiteit van het lichaam als reactie op trauma worden beschouwd als manifestaties van het algemene adaptatiesyndroom.

In de vroege posttraumatische periode (tot 1 maand na het letsel) ontwikkelt zich een uitgesproken immunodeficiëntie met gemengde oorsprong (gemiddeld zijn de meeste indicatoren van de immuunstatus met 50-60% verminderd). Klinisch gezien treden in deze periode de meeste infectieuze en inflammatoire (bij de helft van de patiënten) en allergische (bij een derde van de patiënten) complicaties op. Tussen 1 en 6 maanden worden multidirectionele verschuivingen van adaptieve aard waargenomen. Hoewel na 6 maanden voldoende botcallus is gevormd en de ondersteunende functie van de ledemaat is hersteld (wat wordt bevestigd door röntgenfoto's), zijn de immunologische verschuivingen bij dergelijke patiënten langdurig en verdwijnen ze zelfs niet binnen 1,5 jaar na het letsel. Op de lange termijn (van 6 maanden tot 1,5 jaar) ontwikkelen patiënten een immunologisch deficiëntiesyndroom, hoofdzakelijk van het type T-deficiëntie (verminderd aantal T-lymfocyten, T-helpers/inductoren, complementactiviteit, aantal fagocyten), dat zich klinisch manifesteert bij de helft en laboratoriumuitslagen vertoont bij alle patiënten die een ernstig trauma hebben opgelopen.

Kritieke perioden voor het optreden van mogelijke immunopathologische complicaties:

• de eerste dag, de periode van de 7e tot de 30e dag en van 1 jaar tot 1,5 jaar zijn prognostisch ongunstig met betrekking tot infectieuze en inflammatoire complicaties;
• periodes van de eerste tot de 14e dag en van de 90e tot de 360e dag - in verband met allergische reacties.

Zulke langdurige veranderingen in het immuunsysteem vereisen een passende correctie.

Ernstig mechanisch trauma leidt tot ernstige veranderingen in het hemostasesysteem.

Bij de hemostasestatus van patiënten worden in de eerste 7 dagen trombocytopenie met intravasculaire plaatjesaggregatie en multidirectionele verschuivingen in de stollingstesten vastgesteld:

• schommelingen in de trombinetijd;
• verlenging van de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (APTT);
• afname van de protrombine-index (PTI);
• verminderde activiteit van antitrombine III;
• een aanzienlijke toename van de hoeveelheid oplosbare fibrinemonomeercomplexen (SFMC) in het bloed;
• positieve ethanoltest.

Dit alles wijst op de aanwezigheid van het gedissemineerde intravasculaire stollingssyndroom (DIC-syndroom).

Het DIC-syndroom bij de onderzochte patiënten is een omkeerbaar proces, maar heeft een langdurig effect. Meestal gaat het gepaard met een diepe beschadiging van de compensatiemechanismen van het hemostasesysteem onder invloed van ernstig mechanisch trauma. Deze patiënten ontwikkelen langdurige coagulopathie (tot 6 maanden na het moment van het letsel). Trombocytopenie, trombofilie en stoornissen in de fibrinolyse-reacties worden waargenomen vanaf 6 maanden tot 1,5 jaar. Laboratoriumgegevens gedurende deze perioden kunnen een afname van het aantal bloedplaatjes, antitrombine III-activiteit en fibrinolyse-activiteit aantonen; een toename van de hoeveelheid RFMC in plasma. Klinisch gezien ervaren sommige patiënten spontane bloedingen uit het tandvlees en de neus, petechiën en vlekkerige huidbloedingen, en bij sommigen trombose. Verstoringen in het hemostasesysteem zijn daarom een van de belangrijkste factoren in de pathogenese van het ontstaan en de ontwikkeling van de aard van het beloop van traumatische aandoeningen; deze moeten tijdig worden gediagnosticeerd en gecorrigeerd.

Het endocriene systeem in een functionele toestand is een van de dynamische systemen, het reguleert de activiteit van alle morfofunctionele systemen van het lichaam en is verantwoordelijk voor de homeostase en de weerstand van het lichaam.

Bij mechanische letsels worden de stadia van functionele activiteit van de hypofyse, schildklier, pancreas en bijnieren bepaald. Er zijn drie periodes van endocriene reacties bij patiënten met een traumatische aandoening: de eerste periode - van de eerste tot en met de zevende dag; de tweede periode - van de dertigste tot en met de negentigste dag; de derde periode - van één tot anderhalf jaar.

• In de eerste periode wordt een significante afname van de activiteit van het hypothalamus-hypofyse-schildkliersysteem opgemerkt, gecombineerd met een sterke toename van de activiteit van het hypofyse-bijniersysteem, een afname van de endogene functie van de pancreas en een toename van de activiteit van somatotroop hormoon.
• In de tweede periode wordt een verhoogde activiteit van de schildklier waargenomen, een verminderde activiteit van de hypofyse terwijl de bijnieren normaal functioneren en een verminderde synthese van somatotroop hormoon (STH) en insuline.
• In de derde periode wordt een verhoogde activiteit van de schildklier en de hypofyse waargenomen, terwijl de functionele capaciteit van de bijnieren afneemt. Het gehalte aan C-peptide neemt toe en de hoeveelheid somatotroop hormoon normaliseert weer.

Cortisol, thyroxine (T4), insuline en somatotroop hormoon hebben de grootste prognostische waarde bij traumatische aandoeningen. Er zijn verschillen opgemerkt in de werking van individuele schakels van het endocriene systeem in de vroege en late stadia van traumatische aandoeningen. Bovendien werd bij patiënten van 6 maanden tot 1,5 jaar na het letsel een hyperfunctie van de schildklier vastgesteld vanwege T4, een hypofunctie van de pancreas vanwege insuline, een verminderde activiteit van de hypofyse vanwege adrenocorticotrope (ACTH) en schildklierstimulerende hormonen (TTT), en een verhoogde activiteit van de bijnierschors vanwege cortisol.

Het is belangrijk voor een praktiserend arts dat endocriene verschuivingen als reactie op trauma ambigu zijn: sommige zijn adaptief, van voorbijgaande aard en behoeven geen correctie. Andere veranderingen, die als pathologisch worden aangemerkt, vereisen specifieke therapie en dergelijke patiënten dienen langdurig door een endocrinoloog te worden geobserveerd.

Bij patiënten met een traumatische aandoening treden metabole en destructieve veranderingen op in de spijsverteringsorganen, afhankelijk van de locatie en ernst van het letsel. Het ontstaan van gastro-intestinale bloedingen, erosieve gastro-enteritis, stresszweren in de maag en twaalfvingerige darm, cholecystopancreatitis is mogelijk. Soms zijn de zuurgraad van het maag-darmkanaal en de opname van voedsel in de darm langdurig verstoord. Bij ernstige gevallen van traumatische aandoeningen treedt hypoxie van het darmslijmvlies op, wat kan leiden tot hemorragische necrose.

Classificatie van traumatische ziekten

De classificatie van traumatische ziekten werd in 1987 voorgesteld door II Deryabin en OS Nasonkin. Vormen van het beloop van de ziekte.

Op ernst:

• licht;
• gemiddeld;
• zwaar.

Op karakter:

• ongecompliceerd;
• ingewikkeld.

Op uitkomst:

• gunstig (herstel is volledig of onvolledig, met anatomische en fysiologische defecten);
• ongunstig (met een fatale afloop of overgang naar een chronische vorm).

Ziekteperiodes:

• pittig;
• klinisch herstel;
• revalidatie.

Klinische vormen:

• hoofdletsel;
• ruggenmergletsels;
• geïsoleerde borstletsels;
• meerdere buikletsels;
• gecombineerde bekkenletsels;
• gecombineerde ledemaatletsels.

De classificatie van vormen van traumatische ziekten volgens de mate van compensatie van de functies van organen en systemen is als volgt:

• gecompenseerd;
• subgecompenseerd;
• gedecompenseerd.

Een praktiserend arts die zich bezighoudt met de problematiek van trauma en posttraumatische pathologie moet rekening houden met de volgende principes:

• syndromale benadering van de diagnose;
• het bereiken van het niveau van diagnostiek van voorziekten en de tijdige correctie daarvan;
• individuele aanpak van revalidatie;
• niet de ziekte behandelen, maar de patiënt.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Behandeling van traumatische ziekten

De behandeling van traumatische ziekten hangt af van de ernst en de periode waarin de ziekte zich heeft voorgedaan. Maar naast de algemene principes is een individuele benadering, waarbij rekening wordt gehouden met het complex van syndromen bij een specifieke patiënt, het allerbelangrijkste.

De eerste fase (prehospitaal) begint op de plaats van het incident en wordt voortgezet met de inzet van een gespecialiseerde ambulancedienst. Deze fase omvat het stellen van bloedingen in noodsituaties, het herstellen van de luchtwegen, kunstmatige beademing van de longen (ALV), gesloten hartmassage, adequate pijnbestrijding, infuustherapie, het aanbrengen van aseptische verbanden op wonden en transportimmobilisatie, en de overbrenging naar een medische instelling.

De tweede fase (klinische opname) wordt voortgezet in een gespecialiseerde medische instelling. Deze fase bestaat uit het elimineren van traumatische shock. Alle patiënten met trauma hebben een uitgesproken pijnreactie en hebben daarom adequate pijnstilling nodig, waaronder moderne niet-narcotische geneesmiddelen (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), narcotische pijnstillers en psychotherapie gericht op pijnverlichting. Het bloedverlies bij een heupfractuur kan oplopen tot 2,5 liter, daarom moet het circulerende bloedvolume worden aangevuld. Hiervoor zijn moderne geneesmiddelen beschikbaar: hydroxyethylzetmeel, gelatine, antioxidanten en ontgiftingsmiddelen (reamberine, cytoflavine). Tijdens de shockperiode en de vroege post-shockreactie worden katabole processen op gang gebracht. Bij ernstige verwondingen bereikt het dagelijkse eiwitverlies 25 gram, met het zogenaamde "opeten" van de eigen skeletspieren, en als de patiënt in deze periode geen hulp krijgt, herstelt de spiermassa zich pas op de leeftijd van 1 jaar (en niet bij alle patiënten). Parenterale en enterale voeding mag bij patiënten met traumatologische profielen niet worden vergeten; uitgebalanceerde mengsels zoals Nutricomb voor enterale voeding en "drie-in-één" preparaten voor parenterale voeding (Kabiven, Oliklinomel) zijn hiervoor het meest geschikt. Als de genoemde problemen succesvol worden opgelost, wordt het BCC genormaliseerd en worden hemodynamische stoornissen hersteld, wat zorgt voor de toevoer van zuurstof, plastische stoffen en energie naar de weefsels en zo de homeostase als geheel stabiliseert. Naast het verlies van spiermassa ondersteunen stoornissen in de eiwitstofwisseling de bestaande posttraumatische immunodeficiëntie, wat leidt tot de ontwikkeling van ontstekingscomplicaties en zelfs sepsis. Daarom is het, naast adequate voeding, noodzakelijk om immuunstoornissen (bijvoorbeeld polyoxidonium) te corrigeren.

Bij het DIC-syndroom dient aan de geïndiceerde behandeling vers ingevroren plasma te worden toegevoegd dat alle noodzakelijke componenten van het anticoagulatiesysteem bevat (antitrombine III, proteïne C, enz.) in combinatie met heparine; plaatjesaggregatieremmers (pentoxifylline, dipyridamol); therapeutische plasmaferese om het mononucleaire fagocytensysteem te deblokkeren en het lichaam te ontgiften; polyvalente proteaseremmers (aprotinine); perifere alfablokkers (fentolamine, droperidol).

De behandeling van posttraumatisch acuut respiratoir falen (ARF) dient pathogenetisch te zijn. Voor een spoedherstel van de doorgankelijkheid van de luchtwegen worden de bovenste luchtwegen onderzocht, waarbij de retractie van de tong en onderkaak wordt voorkomen. Vervolgens worden met behulp van een elektrisch zuigapparaat slijm, bloed en andere vloeibare bestanddelen uit de tracheobronchiale boom geaspireerd. Als de patiënt bij bewustzijn is en de ademhaling is hersteld, wordt inhalatiezuurstoftherapie voorgeschreven en wordt de beademing van de longen bewaakt. In ernstige gevallen van falen van de externe beademing of bij overmatige belasting is tracheale intubatie (minder vaak tracheotomie) met daaropvolgende kunstmatige beademing van de longen (ALV) geïndiceerd. Het wordt ook gebruikt ter preventie en behandeling van het respiratoir distresssyndroom bij volwassenen. Het volgende en moeilijkste onderdeel in de strijd tegen ARF is het herstel van het ribbenframe bij een thoraxtrauma en het elimineren van een pneumothorax. In alle fasen van de strijd tegen ARF is het noodzakelijk om voor voldoende zuurstofsaturatie van de weefsels te zorgen door middel van kunstmatige beademing van de longen en, zo snel mogelijk, in een drukkamer.

Slachtoffers met psychogene stoornissen (agressief gedrag, sterke agitatie, enz.) hebben toediening van een van de volgende geneesmiddelen nodig: chloorpromazine, haloperidol, levomepromazine, broomdihydrochloorfenylbenzodiazepine. Een alternatief hiervoor is toediening van een mengsel bestaande uit chloorpromazine, difenhydramine en magnesiumsulfaat. Tijdens de zwangerschap wordt een 10% calciumchloride-oplossing (10-30 ml) intraveneus geïnjecteerd, soms wordt Rausch-anesthesie gebruikt. Bij angst-depressieve aandoeningen worden amitriptyline, propranolol en clonidine voorgeschreven.

Nadat het slachtoffer uit de acute toestand is gehaald en een spoedoperatie is uitgevoerd, is een volledig onderzoek van de patiënt noodzakelijk, evenals uitgestelde operaties of andere manipulaties gericht op het verhelpen van defecten (het opleggen van skeletale tractie, gipsverbanden, enz.). Na het bepalen van de belangrijkste klinische syndromen, is het noodzakelijk om, naast de behandeling van het hoofdproces (trauma van een bepaald gebied), de algemene reacties van het lichaam op het letsel te corrigeren. Tijdige toediening van geneesmiddelen die helpen bij het herstellen van de homeostase, zoals antihomotoxische geneesmiddelen en systemische enzymtherapie (flogenzym, wobenzym), kan het beloop van een traumatische ziekte verbeteren, het risico op infectieuze en allergische complicaties verminderen, neuro-endocriene reacties en weefselrespiratie herstellen, de microcirculatie reguleren en bijgevolg herstellende en regeneratieve processen optimaliseren in aanwezigheid van botbreuken, en de ontwikkeling van verworven immunologische deficiëntie en hemostasesysteempathologie in de verre toekomst voorkomen. Het revalidatieprogramma moet adequate fysiotherapie omvatten (massage, UHF, elektroforese van calcium- en fosforionen, lasertherapie van bioactieve punten, oefentherapie), hyperbare oxygenatie (maximaal 5 sessies), acupunctuur en gravitatietherapie. Goede resultaten worden bereikt met preparaten die mineraal-vitaminecomplexen bevatten.

Gezien de psychogene effecten van trauma is het noodzakelijk om psychologen in te schakelen en een scala aan psychotherapeutische methoden, medicijnen en sociale rehabilitatieprogramma's te gebruiken. De meest voorkomende combinatie is situationele bescherming, emotionele ondersteuning en cognitieve psychotherapie, bij voorkeur in groepsverband. Het is noodzakelijk om te voorkomen dat psychosociale interventies langer duren om te voorkomen dat de ziekte een secundair voordeel oplevert.

Traumatische ziekten zijn daarom van groot belang voor een breed scala aan praktische artsen, omdat het revalidatieproces lang is en de betrokkenheid van specialisten met verschillende profielen vereist. Bovendien is het nodig dat er fundamenteel nieuwe therapeutische en preventieve maatregelen worden ontwikkeld.