Transmuraal myocardinfarct

Als we het over een acuut myocardinfarct hebben, bedoelen we een van de meest bedreigende vormen van cardiale ischemie. Het gaat om ischemische necrose van een bepaald gebied van het myocard, die optreedt als gevolg van een onevenwicht tussen de behoefte aan zuurstof in de hartspier en het werkelijke niveau van transport door de bloedvaten. Transmuraal myocardinfarct wordt op zijn beurt beschouwd als een bijzonder ernstige pathologie, waarbij necrotische foci de gehele dikte van de ventrikelwand beschadigen, beginnend bij het endocardium en tot aan het epicardium. De pathologie is altijd acuut en grootfocaal, culminerend in de ontwikkeling van postinfarctcardiosclerose. De symptomatologie is duidelijk uitgesproken, vergeleken met het beeld van een typisch infarct (uitzondering - infarct van de achterste hartwand, vaak heimelijk verlopend). De prognose hangt direct af van de tijdigheid van de spoedeisende medische hulp. [ 1 ]

Epidemiologie

Hart- en vaatziekten worden beschouwd als de meest voorkomende doodsoorzaak voor patiënten in veel economisch ontwikkelde regio's ter wereld. In Europa sterven bijvoorbeeld jaarlijks meer dan vier miljoen mensen aan hartaandoeningen. Meer dan de helft van de sterfgevallen houdt rechtstreeks verband met risicofactoren zoals hoge bloeddruk, obesitas, roken en weinig lichaamsbeweging.

Een hartinfarct is, als gecompliceerde variant van coronaire hartziekte, momenteel de belangrijkste oorzaak van invaliditeit bij volwassenen, met een sterftecijfer van 11%.

Transmuraal infarct komt vaker voor bij mannen in de leeftijdscategorie 40-60 jaar. Vrouwen krijgen dit type infarct 1,5 tot 2 keer minder vaak.

De incidentie van transmurale pathologie bij jonge patiënten in de leeftijd van 20-35 jaar is de laatste jaren toegenomen.

Transmuraal myocardinfarct is een van de ernstigste en meest levensbedreigende aandoeningen; de ziekenhuissterfte bedraagt vaak 10-20%. De meest voorkomende ongunstige uitkomst wordt waargenomen bij patiënten met gelijktijdige diabetes mellitus, hypertensie en recidiverende hartinfarcten.

Oorzaken transmuraal myocardinfarct

Bij de overgrote meerderheid van de patiënten gaat het ontstaan van een transmuraal infarct gepaard met een afsluiting van de hoofdtak of vertakking van de kransslagader. Tijdens deze aandoening ervaart de hartspier een verminderde bloedtoevoer, neemt de hypoxie toe, wat verergert bij toenemende belasting van de hartspier. De functionaliteit van de hartspier neemt af en weefsel in een bepaald deel ervan ondergaat necrose.

Directe vernauwing van het coronaire lumen treedt op om de volgende redenen:

• Chronische vaatpathologie - atherosclerose, gepaard gaand met afzetting van cholesterolelementen (plaques) op de vaatwanden - is de meest voorkomende factor bij het ontstaan van een hartinfarct. Het wordt aangetroffen in 95% van de gevallen met dodelijke afloop na een transmuraal infarct. Een veelvoorkomend teken van atherosclerose is een verhoogde bloedlipidespiegel. Het risico op infarctcomplicaties neemt dramatisch toe wanneer het vaatlumen voor 75% of meer geblokkeerd is.
• De vorming en verplaatsing van bloedstolsels in de bloedvaten - vasculaire trombose - is een minder vaak voorkomende, maar mogelijke oorzaak van blokkade van de bloedstroom in de coronaire circulatie. Trombi kunnen het coronaire netwerk binnendringen vanuit de linker hartkamer (waar ze ontstaan door atriumfibrilleren en klepafwijkingen) of via een niet-gesloten foramen ovale.

Tot de bijzondere risicogroepen behoren mensen met een verergerde erfelijke aanleg (hart- en vaatziekten in de familie), maar ook zware rokers en mensen boven de 50-55 jaar. S[ 2 ]

Negatieve bijdragen aan de vorming van atherosclerose zijn:

• Onjuist dieet;
• Stofwisselingsstoornissen, obesitas;
• Onvoldoende fysieke activiteit, hypodynamie;
• Gediagnosticeerde arteriële hypertensie;
• Diabetes van welke aard dan ook;
• Systemische pathologieën (vooral vasculitis).

Risicofactoren

Het hart reageert altijd acuut op circulatiefalen en hypoxie. Wanneer het lumen van een kransslagader geblokkeerd is en er geen alternatieve bloedtoevoer mogelijk is, beginnen hartspiercellen (myocardcellen) in het getroffen gebied binnen een half uur af te sterven.

Verstoorde bloedcirculatie als gevolg van atherosclerotische processen van het coronaire netwerk zijn in 98% van de gevallen de "boosdoener" van een transmuraal myocardinfarct.

Atherosclerose kan één of meer kransslagaders aantasten. De vernauwing van het aangetaste bloedvat verschilt per bloedvat, afhankelijk van de mate van blokkade van de bloedstroom en de lengte van het vernauwde segment. Als de bloeddruk stijgt, raakt de endotheellaag beschadigd en raakt de atherosclerotische plaque verzadigd met bloed, dat vervolgens stolt en een trombus vormt, waardoor de situatie verergert en er een vrij vaatlumen ontstaat.

De kans op vorming van een bloedstolsel is groter:

• In het gebied van de atherosclerotische plaquelaesie;
• Op het gebied van endotheelschade;
• Op de plaats van de vernauwing van het arteriële bloedvat.

Toenemende myocardiale necrose kan verschillende groottes hebben, en transmurale necrose veroorzaakt vaak ruptuur van de spierlaag. Factoren zoals bloedarmoede, infectieuze en ontstekingsprocessen, koorts, endocriene en metabole ziekten (waaronder schildklieraandoeningen) verergeren myocardiale ischemie. [ 3 ]

De belangrijkste risicofactoren voor het ontstaan van een transmuraal myocardinfarct zijn:

• Onevenwicht in de bloedlipiden;
• Langdurig of zwaar roken;
• Suikerziekte;
• Verhoogde bloeddruk;
• Elke mate van obesitas;
• Psychosociale aspecten (frequente stress, depressie, etc.);
• Hypodynamie, gebrek aan lichaamsbeweging;
• Onjuiste voeding (consumptie van grote hoeveelheden dierlijke vetten en transvetten tegen een achtergrond van een lage consumptie van plantaardige voedingsmiddelen);
• Alcoholmisbruik.

Als 'kleine', relatief zeldzame risicofactoren worden beschouwd:

• Jicht;
• Foliumzuurtekort;
• Psoriasis.

De volgende factoren kunnen het verloop van een hartinfarct aanzienlijk verergeren:

• Van mannelijk zijn;
• Trombolyse;
• Acute coronaire hartziekte;
• Roken;
• Erfelijke verergering van coronaire hartziekten;
• Linkerventrikelfalen;
• Cardiogene shock;
• Ventriculaire ritmestoornissen;
• Atrioventriculair blok;
• Een tweede hartaanval;
• Ouderdom.

Pathogenese

Het infarctproces gaat gepaard met de vorming van blijvende veranderingen in de hartspier en de dood van myocyten.

Een typische manifestatie van een myocardinfarct is de elektrocardiografische detectie van abnormale Q-slagen die de norm overschrijden in duur en amplitude, evenals een lichte toename van de amplitude van R-slagen in de thoracale afleidingen. De verhouding tussen de amplitudes van de Q- en R-tand bepaalt de diepte van het debridement. Dat wil zeggen: hoe dieper de Q en hoe lager de R, hoe meer necrose er optreedt. Transmurale necrose gaat gepaard met het verdwijnen van R-notches en fixatie van het QS-complex.

Vóór de ontwikkeling van coronaire trombose wordt de endotheellaag van de atherosclerotische plaque aangetast, wat gepaard gaat met een stijging van de concentratie trombogene bloedfactoren (tromboxaan A2, enz.). Dit wordt veroorzaakt door hemodynamische storingen, abrupte veranderingen in de vaattonus en schommelingen in de catecholamine-indices.

Schade aan atherosclerotische plaque met centrale necrose en extramurale trombose, evenals een kleine stenose, leidt vaak tot de ontwikkeling van een transmuraal infarct of een plotseling coronair overlijden. Verse atherosclerotische massa's met grote hoeveelheden atherogene lipoproteïnen zijn bijzonder gevoelig voor ruptuur.

Schade aan het myocard ontstaat meestal in de ochtenduren, wat verklaard wordt door circadiane veranderingen in de coronaire vaattonus en veranderingen in de catecholaminespiegels.

Het ontstaan van een transmuraal infarct op jonge leeftijd kan het gevolg zijn van aangeboren afwijkingen van de kransslagaders, embolie door infectieuze endocarditis, hartmyxomen, aortaklepstenose, erythremie, enz. In deze gevallen is er een acuut onevenwicht tussen de zuurstofbehoefte van de hartspier en de zuurstofvoorziening via de bloedsomloop. Transmurale necrose wordt verergerd door hypercatecholemie.

Het is duidelijk dat in de meeste gevallen van acuut transmuraal myocardinfarct de oorzaak een stenose van de kransslagaders, trombose en een langdurig occlusief spasme is.

Symptomen transmuraal myocardinfarct

Het klinische beeld bij een transmuraal infarct verloopt in verschillende stadia, die symptomatisch van elkaar verschillen.

De eerste fase is prodromaal, of pre-infarct, en duurt ongeveer een week. Deze fase wordt geassocieerd met stress of fysieke overbelasting. De symptomatologie van deze periode wordt gekenmerkt door het optreden of verergeren van angina pectoris-aanvallen, die frequenter en ernstiger worden: er ontwikkelt zich instabiele angina pectoris. Ook het algemene welzijn verandert. Patiënten beginnen ongemotiveerde zwakte, vermoeidheid, stemmingsverlies, angst en slaapstoornissen te ervaren. Pijnstillers, die voorheen hielpen bij het verlichten van pijn, blijken nu niet meer effectief.

Als er geen hulp wordt geboden, treedt de volgende – acute – fase van de pathologie op. De duur ervan wordt gemeten vanaf het moment van ischemie van de hartspier tot de eerste tekenen van necrose (meestal een half uur tot een paar uur). Deze fase begint met een uitbarsting van hartpijn die uitstraalt naar de bovenste extremiteit, nek, schouder of onderarm, kaak en schouderblad. De pijn kan continu (aanhoudend) of golvend zijn. Er zijn tekenen van stimulatie van het autonome zenuwstelsel:

• Plotselinge zwakte, kortademigheid;
• Een acute angst voor de dood;
• "doorweekt" zweet;
• Moeilijk ademhalen, zelfs in rust;
• Misselijkheid (mogelijk tot braken toe).

Linkerventrikelfalen ontwikkelt zich, gekenmerkt door kortademigheid en een verlaagde polsdruk, gevolgd door cardiale astma of longoedeem. Cardiogene shock is een mogelijke complicatie. Aritmieën komen bij de overgrote meerderheid van de patiënten voor.

Eerste tekenen

De eerste signalen van een transmuraal infarct verschijnen meestal enkele uren of zelfs dagen vóór de aanval. Mensen die goed op hun gezondheid letten, zullen hier waarschijnlijk aandacht aan besteden en tijdig medische hulp zoeken.

De meest waarschijnlijke tekenen van een dreigende pathologie:

• Soms of onmiddellijk na lichamelijke activiteit pijn op de borst ervaren, of bij heftige emotionele toestanden en ervaringen;
• Vaker optreden van angina pectoris-aanvallen (als deze er al waren);
• Een gevoel van een onstabiel hart, een sterke hartslag en duizeligheid;
• Nitroglycerine heeft geen effect (de pijn op de borst is niet onder controle, hoewel het medicijn voorheen wel hielp).

Het is belangrijk om de ernst van de situatie te begrijpen: van alle geregistreerde gevallen van transmuraal infarct is ten minste 20% binnen de eerste 60 minuten na de aanval fataal. En de schuld ligt hier in de regel niet bij de artsen. De dodelijke afloop is te wijten aan de vertraging van de patiënt of zijn naasten, die geen haast hebben om artsen te contacteren en niet tijdig de "noodhulpdienst" bellen. Houd er rekening mee dat als er iemand in de familie is met een verhoogd risico op een hartaanval, alle naasten duidelijk op de hoogte moeten zijn van het algoritme van hun handelen op het moment dat een hartaanval zich ontwikkelt.

Een transmuraal myocardinfarct kan worden vermoed door een vrij hevig en aanhoudend pijnsyndroom. Pijnlijke manifestaties - knijpen, jeuk - worden gevoeld in de borst, kunnen "terugveren" in de bovenste extremiteit (vaker links), de schouder of nek, de zijkant van het lichaam of het schouderblad. Aanvullende tekenen om op te letten:

• Het gevoel dat er niet genoeg lucht is om te ademen;
• Een gevoel van angst, een voorgevoel van zijn eigen dood;
• Toenemend zweten;
• Bleke huid.

Een van de kenmerken die een myocardinfarct onderscheidt van de gebruikelijke angina pectoris-aanval is dat het pijnsyndroom niet vanzelf verdwijnt in rust, niet verdwijnt na resorptie van nitroglycerine en langer dan 15 tot 20 minuten duurt. [ 4 ]

Stages

Op basis van de morfologische symptomen kent het beloop van een myocardinfarct drie stadia (ze worden zelden aangegeven in de diagnoselijn, omdat het meer gepast is om de duur van de pathologie in dagen voor te schrijven):

• Ischemiestadium (iets eerder werd het acute focale ischemische myocardiale dystrofie genoemd) - duurt maximaal 6-12 uur.
• Necrosestadium - duurt maximaal 1-2 weken.
• Organisatiefase - duurt maximaal 4 weken of langer.

Vormen

Afhankelijk van de lokalisatie van de pathologische focus worden de volgende typen transmurale infarcten onderscheiden:

• Laesie van de voorwand (anterieur, anterosuperieur, anterolateraal, anteroseptaal transmuraal infarct;
• Letsel aan de achterste (onderste) wand (inferieur, inferolateraal, inferieur posterieur, diafragma-infarct);
• Apicaal-laterale, boven-laterale, basaal-laterale laesies;
• Posterieure, laterale, posterieur-basale, posterolaterale, posterieur-septale laesies;
• Groot rechterventrikelinfarct.

Afhankelijk van de verspreiding van het pathologische necrotische proces zijn er naast transmurale ook andere soorten infarcthaarden:

• Intramuraal;
• Subepicardiaal;
• Subendocardiaal.

Bij de meeste patiënten worden transmurale en subendocardiale laesies vastgesteld.

Afhankelijk van de omvang van de schade wordt onderscheid gemaakt:

• Micronecrose (ook wel focale necrose genoemd);
• Oppervlakkige necrose;
• Grote focale necrose (op zijn beurt onderverdeeld in de kleine, middelgrote en uitgebreide variant).

Een transmuraal infarct van de voorste myocardwand gaat vaker gepaard met een afsluiting van de hoofdtak van de linker kransslagader, of een aftakking daarvan - de voorste dalende kransslagader. De pathologie gaat vaak gepaard met ventriculaire extrasystole of tachycardie, en supraventriculaire aritmie. Geleidingsstoornissen zijn meestal stabiel, omdat ze gepaard gaan met necrose van de structuren van het geleidingssysteem.

Een transmuraal infarct van de onderste myocardwand treft de gebieden grenzend aan het diafragma – het diafragmatische deel van de achterste wand. Soms wordt een dergelijk infarct ook wel posterieur diafragmatisch, diafragmatisch of inferieur genoemd. Een dergelijke laesie manifesteert zich vaak abdominaal, waardoor het probleem vaak wordt verward met aandoeningen zoals acute appendicitis of pancreatitis.

Een acuut transmuraal myocardinfarct van de linker hartkamer treedt op bij de overgrote meerderheid van de transmurale laesies. De necrosehaard kan zich bevinden in de voorste, achterste of onderste wand, de apex, het interventriculair septum, of meerdere zones tegelijk aantasten. De rechter hartkamer wordt relatief zelden aangetast, en de atria nog minder vaak.

Transmuraal anterolateraal myocardinfarct is een vorm van linkerventrikelschade, waarbij het elektrocardiogram een verhoogde Q-tand in de afleidingen I, aVL, V4-6 laat zien, evenals een opwaartse verplaatsing van het ST-segment vanuit isolatie en een negatieve coronaire T-tand. Het voorste deel van de laterale wand van het linkerventrikel wordt aangetast door occlusie van de diagonale arteriën of takken van de linker circumflexe arterie.

Transmuraal inferolateraal myocardinfarct is een gevolg van occlusie van de voorste dalende arterie of de omhullende arteriestam.

Transmuraal myocardinfarct van de laterale wand ontstaat door afsluiting van de arteria diagonale of de posterolaterale tak van de linker arteria circumflexa.

Transmuraal anterieur septum myocardinfarct wordt gekenmerkt door de locatie van de necrotische focus in het rechter deel van de voorste wand van het linkerventrikel en in het voorste deel van het interventriculaire septum, dat tevens de rechter wand van het linkerventrikel vormt. Als gevolg van de laesie vertrekken excitatievectoren naar achteren en naar links, waardoor karakteristieke elektrocardiografische veranderingen alleen in de rechter thoracale afleidingen worden waargenomen.

Een grootfocaal transmuraal myocardinfarct, ook wel uitgebreid myocardinfarct of myocardinfarct met pathologisch QS genoemd, is de gevaarlijkste vorm van pathologie, met zeer ernstige en levensbedreigende gevolgen voor de patiënt. Een uitgebreid transmuraal myocardinfarct laat patiënten vrijwel geen kans.

Complicaties en gevolgen

Complicaties bij transmuraal infarct komen helaas niet zelden voor. Hun ontstaan kan de prognose van de ziekte drastisch veranderen. Tot de meest voorkomende bijwerkingen behoren cardiogene shock, ernstige hartritmestoornissen en acuut hartfalen.

De overgrote meerderheid van de vertraagde uitkomsten is te wijten aan de vorming van een bindweefselzone in het gebied van dood hartweefsel. De prognose kan relatief worden verbeterd door een hartoperatie: de operatie kan bestaan uit een aortocoronaire bypass, percutane coronaire angiografie, enz.

Vervanging van bindweefsel in het getroffen gebied verhindert volledige myocardcontractie. Er ontstaan geleidingsstoornissen en veranderingen in het hartminuutvolume. Er ontstaat hartfalen en de organen beginnen ernstige hypoxie te ervaren.

Het kost tijd en intensieve revalidatie voordat het hart zich zo goed mogelijk aan de nieuwe werkomstandigheden heeft aangepast. De behandeling moet continu zijn en de fysieke activiteit moet geleidelijk worden opgebouwd, onder zorgvuldige begeleiding van een medisch specialist.

Enkele van de meest voorkomende vertraagde complicaties zijn:

• Hartaneurysma (structurele verandering en uitpuiling van de hartwand in de vorm van een zak, wat leidt tot verminderde bloeduitstoting en toenemend hartfalen);
• Trombo-embolie (kan optreden als gevolg van lichamelijke inactiviteit of het niet opvolgen van medisch advies);
• Chronisch falen van de hartfunctie (ontstaat als gevolg van een verminderde contractiele activiteit van het linkerventrikel, wat zich manifesteert in oedeem in de benen, kortademigheid, enz.).

De risico's op complicaties na een transmuraal infarct blijven het hele leven van de patiënt aanwezig. Vooral patiënten ontwikkelen vaak een recidief of terugval. De enige manier om dit te voorkomen, is door regelmatig een cardioloog te bezoeken en al zijn adviezen nauwgezet op te volgen.

Een transmuraal myocardinfarct is een zeer ernstige aandoening die, wanneer er complicaties optreden, de patiënt vrijwel geen kans geeft. De meest voorkomende gevolgen zijn:

• Verstoringen van de ritmische hartactiviteit (boezemfibrilleren, extrasystolische aritmieën, paroxysmale tachycardie). Vaak overlijdt de patiënt wanneer ventrikelfibrilleren optreedt, met verdere transformatie naar fibrilleren.
• Toenemend hartfalen met linkerventrikeldisfunctie en als gevolg daarvan longoedeem, cardiogene shock, scherpe daling van de bloeddruk, blokkade van de nierfiltratie en - dodelijke afloop.
• Pulmonale-arteriële trombo-embolie, die leidt tot longontsteking, longinfarct en - de dood.
• Harttamponade door ruptuur van de hartspier en ruptuur van bloed in de hartzakjes. In de meeste gevallen overlijdt de patiënt.
• Acuut coronair aneurysma (uitpuilend littekengebied) gevolgd door toenemend hartfalen.
• Trombo-endocarditis (fibrineafzetting in de hartspier met verdere loslating en beroerte, mesenteriale trombose, enz.).
• Postinfarctsyndroom, waarbij zich pericarditis, artritis, pleuritis, etc. ontwikkelen.

Uit de praktijk blijkt dat het grootste deel van de patiënten die een transmuraal myocardinfarct hebben doorgemaakt, in de vroege fase (minder dan twee maanden) na het infarct overlijdt. De aanwezigheid van acuut linkerventrikelfalen verslechtert de prognose aanzienlijk. [ 5 ]

Diagnostics transmuraal myocardinfarct

Diagnostische maatregelen moeten zo snel mogelijk worden uitgevoerd. Tegelijkertijd mag de volledigheid van de diagnose niet worden verwaarloosd, omdat veel ziekten, niet alleen hartaandoeningen, gepaard kunnen gaan met een vergelijkbaar klinisch beeld.

De primaire procedure is elektrocardiografie, waarmee coronaire occlusie wordt aangetoond. Het is belangrijk om aandacht te besteden aan de symptomatologie - met name een uitgesproken pijnsyndroom op de borst dat 20 minuten of langer aanhoudt en niet reageert op toediening van nitroglycerine.

Waar u verder op moet letten:

• Pathologische verschijnselen voorafgaand aan de aanval;
• "terugslag" van pijn in de nek, kaak, bovenste ledematen.

Pijn bij een transmuraal infarct is vaak intenser, en kan gepaard gaan met ademhalingsproblemen, bewustzijnsstoornissen en syncope. Transmurale laesies hebben geen specifieke symptomen. Hartritmestoornissen, bradycardie of tachycardie en vochtige heesheid zijn mogelijk.

Instrumentele diagnose moet allereerst worden uitgevoerd met behulp van elektrocardiografie: dit is de belangrijkste onderzoeksmethode. Deze methode toont een diepe en gedilateerde Q-tand, een verminderde R-amplitude en een ST-segmentelevatie boven de isolijn. Na enige tijd wordt de vorming van een negatieve T-tand en een afname van het ST-segment waargenomen.

Coronarografie kan als aanvullende methode worden gebruikt. Dit is een bijzonder nauwkeurige methode waarmee niet alleen een afsluiting van de kransslagaders door een trombus of atherosclerotische plaque kan worden opgespoord, maar ook de functionele capaciteit van de ventrikels kan worden beoordeeld en aneurysma's en dissecties kunnen worden opgespoord.

Laboratoriumonderzoek is eveneens verplicht - allereerst wordt de MB-fractie van CPK (creatinefosfokinase-MB) - myocardfractie van totale creatinefosfokinase (specifieke indicator voor de ontwikkeling van een myocardinfarct) - bepaald. Daarnaast worden cardiale troponinen (kwantitatief onderzoek) en myoglobinegehalte bepaald.

Tot op heden zijn er andere nieuwe indicatoren ontwikkeld, die echter nog niet breed worden gebruikt. Dit zijn vetzuurbindende eiwitten, lichte myosineketens en glycogeenfosforylase BB.

Op prehospitaal niveau wordt actief gebruik gemaakt van diagnostische immunochromatografische testen (sneltesten), die helpen om snel de biomarkers troponine, myoglobine en creatinekinase-MB te bepalen. De uitslag van een sneltest kan in slechts tien minuten worden geëvalueerd. [ 6 ]

Acuut transmuraal myocardinfarct ECG

Het klassieke elektrocardiografische beeld bij een infarct wordt weergegeven door het verschijnen van pathologische Q-tanden, waarvan de duur en amplitude hoger zijn dan normaal. Daarnaast is er een lichte toename in de amplitude van de R-slagen in de thoracale afleidingen.

Pathologische Q-tanden, veroorzaakt door hartspiernecrose, worden 2-24 uur na het begin van de klinische verschijnselen zichtbaar. Ongeveer 6-12 uur na het begin neemt de ST-segmentelevatie af en worden de Q-tanden juist intenser.

De vorming van pathologische Q-notches wordt verklaard door het verlies van het vermogen van dode structuren om elektrisch te worden geactiveerd. Postnecrotische verdunning van de voorwand van de linker ventrikel vermindert ook het potentieel ervan, waardoor depolarisatievectoren van de rechter ventrikel en de achterwand van de linker ventrikel een voordeel hebben. Dit leidt tot een initiële negatieve afwijking van het ventrikelcomplex en de vorming van pathologische Q-tanden.

Een verminderd depolarisatiepotentieel van dood hartweefsel draagt ook bij aan een afname van de amplitude van de R-slagen. De omvang en de verspreiding van het infarct worden beoordeeld aan de hand van het aantal afleidingen met abnormale Q-tanden en een verminderde amplitude van de R-tanden.

De diepte van de necrose wordt bepaald door de verhouding tussen de amplitudes van de Q- en R-slagen. Een diepere Q en een lagere R duiden op een uitgesproken mate van necrose. Omdat een transmuraal myocardinfarct de gehele dikte van de hartwand direct aantast, verdwijnen de R-tanden. Alleen een negatieve vorm van de plaque, het zogenaamde QS-complex, wordt geregistreerd. [ 7 ]

Elektrocardiografische tekenen van transmuraal myocardinfarct

Het elektrocardiogram (meestal in thoracale afleidingen) toont abnormale Q-notches en QS-complexen. Dezelfde veranderingen kunnen aanwezig zijn bij endocarditis met myocardbetrokkenheid, purulente en aseptische myocarditis, cardiomyopathie, progressieve spierdystrofie, enzovoort. Het is belangrijk om een kwalitatieve differentiële diagnose te stellen.

Differentiële diagnose

Transmuraal myocardinfarct wordt vaak gedifferentieerd met andere oorzaken van pijnsyndroom achter het borstbeen. Dit kan een dissectie van het thoracale aorta-aneurysma, longembolie, acute pericarditis (voornamelijk van virale oorsprong) of een intens radiculair syndroom zijn. Tijdens de diagnose besteedt de specialist noodzakelijkerwijs aandacht aan de aanwezigheid van risicofactoren voor atherosclerose, de kenmerken van het pijnsyndroom en de duur ervan, de reactie van het lichaam van de patiënt op het gebruik van pijnstillers en vaatverwijders, en bloeddrukwaarden. De resultaten van objectief onderzoek, elektrocardiogram, echocardiogram en laboratoriumtests worden geëvalueerd. [ 8 ]

• Een dissecerend aorta-aneurysma wordt gekenmerkt door pijn die vaker optreedt tussen de schouderbladen. De pijn vertoont resistentie tegen nitraten en er is een voorgeschiedenis van arteriële hypertensie. Er zijn in dit geval geen duidelijke elektrocardiografische veranderingen; de hartmarkers zijn normaal. Er is sprake van intense leukocytose en een linker linkerventrikelverschuiving. Om de diagnose te verduidelijken, worden aanvullend echocardiografie, aortografie met contrastmiddel en computertomografie voorgeschreven.
• Pericarditis vereist een zorgvuldige analyse van eerdere infectieuze luchtwegaandoeningen. Let op veranderingen in pijn bij in- en uitademing of bij verschillende lichaamshoudingen, pericardiale wrijvingsruis en niet-dynamische hartmarkers.
• Recidiverende osteochondrose en plexitis gaan gepaard met pijn aan de zijkant van het borstbeen. De pijn is afhankelijk van de houding en ademhalingsbewegingen van de patiënt. Palpatie toont het punt van extreme pijnsensatie in de zone van de zenuwuiteinden.
• Een longembolie wordt gekenmerkt door hevigere pijn dan een transmuraal infarct. Paroxysmale ademnood, collaps en roodheid van het bovenlichaam komen vaak voor. Het elektrocardiografische beeld vertoont overeenkomsten met de infarctlaesie van het myocard van de onderste locatie, maar er zijn manifestaties van acute overbelasting van de hartcompartimenten aan de rechterzijde. Tijdens echocardiografie wordt intense pulmonale hypertensie waargenomen.
• Het beeld van een acute buik gaat gepaard met tekenen van peritoneale irritatie. Leukocytose is sterk uitgesproken.

Er is ook een onderscheid tussen transmuraal myocardinfarct, acute pancreatitis en hypertensieve crisis.

Behandeling transmuraal myocardinfarct

Therapeutische interventies moeten de volgende opeenvolgende doelen hebben:

• Pijnverlichting;
• Het herstellen van de bloedtoevoer naar de hartspier;
• Vermindering van de belasting van de hartspier en verlaging van de zuurstofbehoefte;
• Beperking van de omvang van de transmurale focus;
• Het voorkomen van complicaties.

Pijnverlichting verbetert het welzijn van de patiënt en normaliseert het zenuwstelsel. Overmatige zenuwactiviteit, veroorzaakt door hevige pijn, draagt namelijk bij aan een verhoogde hartslag, verhoogde bloeddruk en vaatweerstand, wat de belasting van het myocard verder verhoogt en de zuurstofbehoefte van de hartspier vergroot.

Medicijnen die gebruikt worden om pijn te elimineren zijn narcotische pijnstillers. Ze worden intraveneus toegediend.

Om de bloedtoevoer naar de hartspier te herstellen, worden coronarografie, trombolyse (trombolytische therapie) en aortocoronaire bypassoperaties uitgevoerd.

Coronarografie wordt gecombineerd met stent- of ballonangioplastiek om de doorgankelijkheid van de slagader te herstellen met een stent of ballon en de bloedstroom te normaliseren.

Trombolytische therapie helpt ook om de veneuze (coronaire) bloedstroom te herstellen. De procedure bestaat uit intraveneuze injectie van geschikte trombolytische medicijnen.

Een aortocoronaire bypass is een chirurgische ingreep om de coronaire bloedtoevoer te herstellen en te optimaliseren. Tijdens een bypassoperatie creëert de chirurg een omleidende vasculaire route die de bloedstroom naar de aangetaste delen van de hartspier mogelijk maakt. Deze operatie kan, afhankelijk van de situatie, als spoed- of electieve ingreep worden uitgevoerd.

Om de belasting van het hart te verminderen en hypoxie tot een minimum te beperken, worden de volgende groepen medicijnen voorgeschreven:

• Organische nitraten - dragen bij aan het verlichten van pijn, beperken de verspreiding van necrotische focus, verminderen de sterfte door transmuraal infarct, stabiliseren de bloeddruk (aanvankelijk toegediend via een infuus, na een tijdje overgegaan op de tabletvorm van de medicijnen);
• β-adrenoblokkers - versterken de werking van nitraten, voorkomen het ontstaan van hartritmestoornissen en een verhoogde bloeddruk, verminderen de ernst van myocardiale hypoxie, verminderen het risico op fysieke complicaties (met name ventrikelruptuur).

Als de patiënt complicaties ontwikkelt, zoals longoedeem, cardiogene shock of hartgeleidingsstoornissen, wordt het behandelplan individueel aangepast. Fysieke en mentale rust moet gewaarborgd zijn.

Elk stadium van de behandeling van patiënten met een transmuraal infarct verloopt volgens bepaalde schema's en protocollen. Als aanvullende medicatie kunnen worden voorgeschreven:

• Antiaggregantia - verminderen de bloedplaatjesaggregatie en remmen de vorming van bloedstolsels. In de meeste gevallen van transmuraal infarct krijgen patiënten een dubbele antiplaatjestherapie voorgeschreven, waarbij twee versies van antiaggregantia gedurende een jaar gelijktijdig worden ingenomen.
• Angiotensine-converterende enzymremmers - helpen de bloeddruk te stabiliseren en voorkomen hartafwijkingen.
• Cholesterolverlagende medicijnen (statines) - worden gebruikt om het lipidenmetabolisme te verbeteren en de niveaus van low-density lipoproteïnen en cholesterol te verlagen - mogelijke markers voor de progressie van atherosclerose.
• Anticoagulantia - voorkomen de vorming van bloedstolsels.

De medicamenteuze therapie moet noodzakelijkerwijs worden aangevuld met algemene herstellende maatregelen - in het bijzonder vereist het een zorgvuldige naleving van rust en bedrust, veranderingen in het dieet (therapeutische tabel nr. 10 EN), een geleidelijke uitbreiding van de fysieke activiteit.

Gedurende de eerste 24 uur na een aanval moet de patiënt in bed blijven. Vragen over het geleidelijk hervatten van de motoriek worden individueel met de behandelend arts besproken. Het is aan te raden ademhalingsoefeningen te doen om longstagnatie te voorkomen.

Het voedselrantsoen is beperkt, waardoor de calorie-inname wordt teruggebracht tot 1200-1500 kcal. Dierlijke vetten en zout worden uitgesloten. Het menu wordt uitgebreid met plantaardige voeding, kaliumbevattende producten, granen en zeevruchten. Ook de vochtinname is beperkt (tot 1-1,5 liter per dag).

Belangrijk: de patiënt moet volledig stoppen met roken (zowel actief als passief) en met alcoholgebruik.

Na een transmuraal infarct wordt een persoon verplicht naar een cardioloog verwezen. Aanvankelijk vindt er wekelijkse observatie plaats, daarna tweemaal per maand (de eerste zes maanden na de aanval). Na zes maanden is het voldoende om maandelijks naar de cardioloog te gaan. De arts voert een onderzoek uit, voert controle-elektrocardiografie uit en verricht inspanningstesten. [ 9 ]

Chirurgische behandeling

Chirurgische behandeling van transmuraal infarct kan open zijn (met toegang via een incisie in de borst) en percutaan (met sonderen via een arterieel bloedvat). De tweede techniek wordt steeds vaker gebruikt vanwege de effectiviteit, het geringe trauma en de minimale complicaties.

Veel voorkomende soorten percutane operaties:

• Veneuze stenting is de plaatsing van een speciaal dilaterend element in het vernauwde gebied van het bloedvat. De stent is een cilindrisch gaasje van speciaal plastic of metaal. Het wordt met behulp van een sonde in het benodigde vaatgebied gebracht, waar het wordt geëxpandeerd en vervolgens blijft staan. De enige significante mogelijke complicatie van deze behandeling is retrombose.
• Ballonvasculaire plastiek is een procedure die vergelijkbaar is met stents. In plaats van een gaascilinder brengt de sonde echter een speciaal ballonframe in. Dit ballonframe blaast op wanneer het gewenste vasculaire gebied is bereikt en verwijdt het bloedvat, waardoor de normale bloedstroom wordt hersteld.
• Laserexcimervasculaire plastiek - hierbij wordt een glasvezelsonde gebruikt die, wanneer deze naar het aangetaste deel van de kransslagader wordt gebracht, laserstraling uitzendt. De stralen beïnvloeden op hun beurt het stolsel en vernietigen het, waardoor de bloedcirculatie wordt hersteld.

Openhartchirurgie is zinvol bij patiënten met volledige arteriële occlusie, wanneer stentplaatsing niet mogelijk is of bij gelijktijdige coronaire pathologieën (bijv. hartafwijkingen). In een dergelijke situatie wordt een bypassoperatie uitgevoerd, waarbij de vasculaire paden worden omzeild (met auto-implantaten of synthetische materialen). De operatie wordt uitgevoerd bij een hartstilstand en met behulp van AIC ("kunstmatige circulatie"), of op een functionerend orgaan.

De volgende typen bypasses zijn bekend:

• Mammarocoronair bloedvat - het inwendige thoracale arteriële bloedvat, dat minder vatbaar is voor atherosclerotische veranderingen en geen kleppen heeft zoals een ader, wordt gebruikt als shunt.
• Aortocoronair - de eigen ader van de patiënt wordt als shunt gebruikt en aan de kransslagader en aorta vastgemaakt.

Elke hartoperatie is een potentieel gevaarlijke ingreep. De operatie duurt meestal enkele uren. De eerste twee dagen verblijft de patiënt op de intensive care onder constante supervisie van specialisten. Indien er geen complicaties optreden, wordt hij overgeplaatst naar een reguliere afdeling. De specifieke kenmerken van de revalidatieperiode worden individueel bepaald.

Het voorkomen

Preventieve maatregelen om het ontstaan van een transmuraal infarct te voorkomen, zijn gericht op het verminderen van de negatieve impact van potentieel schadelijke factoren op het menselijk lichaam. Het voorkomen van een herhaalde aanval bij zieke mensen is vooral belangrijk. Naast medicatieondersteuning dienen zij een aantal medische aanbevelingen op te volgen, waaronder voedingsaanpassingen, aanpassing van fysieke activiteit en leefstijl.

Preventie kan dus primair zijn (voor mensen die nog nooit eerder een transmuraal of ander infarct hebben gehad) en secundair (om herhaling van een hartinfarct te voorkomen).

Als iemand tot de risicogroep behoort voor de ontwikkeling van cardiovasculaire pathologie, worden de volgende aanbevelingen voor hem opgesteld:

• Verhoog uw fysieke activiteit.

Hypodynamie kan veel hart- en vaatproblemen veroorzaken. Ondersteuning van de harttonus is vooral nodig voor mensen ouder dan 35-40 jaar. U kunt het hart eenvoudig en effectief versterken door dagelijks te wandelen, joggen, zwemmen en fietsen.

• Stop volledig met het afleren van slechte gewoontes.

Roken en alcohol drinken zijn schadelijk voor iedereen, ongeacht hun oorspronkelijke gezondheidstoestand. En voor mensen met hart- en vaatziekten zijn alcohol en sigaretten absoluut gecontra-indiceerd. En dit zijn geen loze woorden, maar een bewezen feit.

• Eet kwalitatief goede en gezonde voeding.

Voeding is de basis van onze algehele gezondheid en vaatgezondheid. Het is belangrijk om zo min mogelijk gefrituurd voedsel, dierlijke vetten, producten met synthetische vervangers, transvetten en grote hoeveelheden zout te consumeren. Het is aan te raden om het dieet uit te breiden met groenten, bladgroenten, fruit, noten, bessen en zeevruchten.

• Vermijd de negatieve effecten van stress, streef naar meer positieve emoties.

Het is wenselijk om, indien mogelijk, overmatige emotionele stress en schokken te vermijden. Mensen die vatbaar zijn voor piekeren en angst, en die vaak situaties "aan hun hart" aangaan, wordt aangeraden om kalmeringsmiddelen te gebruiken (na overleg met een arts).

• Houd uw bloeddruk in de gaten.

Vaak worden de processen die leiden tot spasmen en verstopping van het vaatlumen veroorzaakt door een verhoogde bloeddruk. Om dergelijke complicaties te voorkomen, is het belangrijk om uw bloeddruk zelf te controleren en tijdig de door een arts voorgeschreven bloeddrukverlagende medicijnen in te nemen.

• Houd uw bloedsuikerspiegel onder controle.

Patiënten met diabetes mellitus hebben problemen met de conditie van de vaatwanden, die door de ziekte brozer en gemakkelijker verstopt raken. Om de ontwikkeling van pathologische intravasculaire processen te voorkomen, is het noodzakelijk om regelmatig een endocrinoloog te raadplegen, een behandeling te ondergaan en onder systematische medische controle te blijven (om de bloedsuikerspiegel te controleren).

• Ga regelmatig naar een cardioloog.

Mensen met een risico op een transmuraal infarct of andere hartaandoeningen dienen systematisch (1-2 keer per jaar) onderzocht te worden door een huisarts en een cardioloog. Deze aanbeveling is vooral relevant voor patiënten ouder dan 40-45 jaar.

Secundaire preventie is het voorkomen van een herhaalde transmurale infarctaanval, die fataal kan zijn voor de patiënt. Dergelijke preventieve maatregelen omvatten:

• Breng uw arts op de hoogte van verdachte symptomen (zelfs relatief onschuldige symptomen);
• Het opvolgen van de voorschriften en adviezen van de arts;
• Zorgen voor voldoende lichaamsbeweging, dieet en aanpassingen van de levensstijl;
• Keuze van een soort werkactiviteit die geen overmatige fysieke inspanning vereist en niet gepaard gaat met psycho-emotionele schokken.

Prognose

Cardiovasculaire aandoeningen zijn de meest voorkomende factor voor verhoogde mortaliteit. Transmuraal myocardinfarct is de gevaarlijkste complicatie van ischemische hartziekten, die ondanks voortdurende verbetering van diagnostische en therapeutische methoden niet kan worden "bedwongen".

De overleving na een aanval hangt van vele factoren af: allereerst van de snelheid van de medische zorg, maar ook van de kwaliteit van de diagnose, de algemene gezondheid en de leeftijd van de patiënt. Daarnaast hangt de prognose af van de duur van de ziekenhuisopname vanaf het begin van de aanval, de mate van hartweefselschade, bloeddrukwaarden, enzovoort.

Meestal schatten experts de overlevingskans op één jaar, gevolgd door drie, vijf en acht jaar. In de meeste gevallen, als de patiënt geen nieraandoeningen en diabetes mellitus heeft, wordt een overlevingskans van drie jaar als realistisch beschouwd.

De prognose op lange termijn wordt voornamelijk bepaald door de kwaliteit en volledigheid van de behandeling. Het hoogste risico op overlijden wordt gerapporteerd in de eerste 12 maanden na de aanval. De belangrijkste factoren die leiden tot overlijden van de patiënt zijn:

• Terugkeer van infarct (meest voorkomend);
• Chronische myocardischemie;
• plotselinge hartdood;
• Longembolie;
• Acute stoornis in de bloedsomloop van de hersenen (beroerte).

Goed uitgevoerde revalidatiemaatregelen spelen een cruciale rol in de kwaliteit van de prognose. De revalidatieperiode moet de volgende doelen nastreven:

• Zorg voor alle voorwaarden voor het herstel van het organisme en zijn aanpassing aan de standaardbelastingen;
• Verbeter de kwaliteit van leven en prestaties;
• Verminder het risico op complicaties, inclusief herhaling.

Kwalitatieve revalidatie-interventies moeten sequentieel en ononderbroken zijn. Ze bestaan uit de volgende fasen:

• Klinische periode - begint vanaf het moment van opname van de patiënt op de intensive care of intensive care-afdeling, en verder - op de cardiologie- of vaatafdeling (kliniek).
• Verblijf in een revalidatiecentrum of sanatorium - duurt tot 4 weken na een hartaanval.
• Poliklinische periode - omvat poliklinische follow-up door een cardioloog, revalidatiearts en LFK-instructeur (gedurende een jaar).

Vervolgens zet de patiënt de revalidatie zelfstandig thuis voort.

De basis voor succesvolle revalidatie is matige en consistente fysieke activiteit, waarvan het schema door een arts op individuele basis wordt opgesteld. Na bepaalde oefeningen wordt de toestand van de patiënt door een specialist gecontroleerd en beoordeeld aan de hand van een aantal criteria (de zogenaamde "inspanningstests" zijn hier met name relevant). [ 10 ]

Naast fysieke activiteit omvat het revalidatieprogramma medicatieondersteuning en leefstijlaanpassingen (voedingsaanpassingen, gewichtsbeheersing, afleren van slechte gewoonten, monitoring van de vetstofwisseling). Een integrale aanpak helpt complicaties te voorkomen en het cardiovasculaire systeem aan te passen aan dagelijkse activiteiten.

Transmuraal myocardinfarct wordt gekenmerkt door de meest ongunstige prognose, wat verklaard wordt door de verhoogde kans op sterfte, zelfs in de prehospitale fase. Ongeveer 20% van de patiënten overlijdt binnen de eerste vier weken na de aanval.