Langdurig crushsyndroom: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Crush-syndroom (synoniemen: traumatische toxicose, crush-syndroom, crush-syndroom, myorenaal syndroom, "release"-syndroom, syndroom van Bywaters) is een specifiek type letsel dat gepaard gaat met een langdurige, massale verbrijzeling van zachte weefsels of compressie van de belangrijkste vaatstelsels van de ledematen, dat wordt gekenmerkt door een ernstig klinisch beloop en een hoge mortaliteit.

ICD-10-code

• T79.5. Traumatische anurie.
• T79.6. Traumatische spierischemie.

Epidemiologie van het crush-syndroom

Ze komen voor in 20-30% van de noodgevallen waarbij gebouwen worden verwoest, tijdens aardbevingen, vallende rotsen en in mijnen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Wat veroorzaakt het crush-syndroom?

De belangrijkste factoren in de pathogenese van het crush-syndroom zijn traumatische toxemie, plasmaverlies en pijnirritatie. De eerste factor treedt op als gevolg van de afbraakproducten van beschadigde cellen die in de bloedbaan terechtkomen, wat intravasculaire bloedstolling veroorzaakt. Plasmaverlies is het gevolg van aanzienlijke zwelling van de extremiteiten. De pijnfactor verstoort de coördinatie van excitatie- en inhibitieprocessen in het centrale zenuwstelsel.

Langdurige compressie leidt tot ischemie en veneuze congestie van de gehele ledemaat of een segment ervan. Zenuwbanen raken beschadigd. Mechanische weefselvernietiging vindt plaats met de vorming van een groot aantal toxische producten van de celstofwisseling, voornamelijk myoglobine. Metabole acidose in combinatie met myoglobine leidt tot intravasculaire bloedstolling, terwijl de filtratiecapaciteit van de nieren wordt geblokkeerd. De laatste fase van dit proces is acuut nierfalen, dat zich in verschillende stadia van de ziekte op verschillende manieren manifesteert. Toxemie wordt verergerd door hyperkaliëmie (tot 7-12 mmol/l), evenals histamine, eiwitafbraakproducten, creatinine, fosfor, adenylzuur, enz. afkomstig van beschadigde spieren.

Als gevolg van plasmaverlies ontstaat er bloedverdikking en ontstaan er enorme oedemen van beschadigd weefsel. Het plasmaverlies kan oplopen tot 30% van het circulerende bloedvolume.

Symptomen van het Crush-syndroom

Het beloop van het crush-syndroom kan worden onderverdeeld in drie periodes.

Periode I (initieel of vroeg), de eerste twee dagen na het loslaten van de compressie. Deze periode wordt gekenmerkt door lokale veranderingen en endogene intoxicatie. Het klinische beeld wordt gedomineerd door manifestaties van traumatische shock: ernstig pijnsyndroom, psycho-emotionele stress, hemodynamische instabiliteit, hemoconcentratie, creatinemie; in de urine - proteïnurie en cilinrurie. Na conservatieve en chirurgische behandeling stabiliseert de toestand van de patiënt in de vorm van een kort, helder interval,
waarna de toestand van de patiënt verslechtert - de volgende periode ontwikkelt zich.

Periode II is de periode van acuut nierfalen. Deze duurt van de 3e tot de 8e tot 12e dag. Het oedeem in het beschadigde ledemaat neemt toe, er verschijnen blaren en bloedingen op de huid. De hemoconcentratie wordt vervangen door hemodilutie, de bloedarmoede neemt toe, de diurese daalt scherp en mondt uit in anurie. Hyperkaliëmie en hypercreatinemie zijn het hoogst. Ondanks intensieve therapie bereikt de mortaliteit 35%.

Periode III - herstel, begint vanaf de 3e-4e week. Nierfunctie, eiwitgehalte en bloedelektrolyten zijn genormaliseerd. Infectieuze complicaties treden op de voorgrond en sepsis kan zich ontwikkelen.

Samenvattend kwamen clinici tot de conclusie dat de ernst van de klinische manifestaties van het langdurige crush-syndroom voornamelijk afhangt van de mate van compressie, het beschadigde gebied en de aanwezigheid van bijkomende verwondingen. De combinatie van kortdurende compressie van de ledemaat met botfracturen, craniocerebraal trauma en schade aan inwendige organen verergert het beloop van de traumatische ziekte aanzienlijk en verslechtert de prognose.

Classificatie van crush-syndroom

Afhankelijk van de soorten compressie wordt er onderscheid gemaakt tussen compressie (positie- of directe compressie) en verbrijzeling.

Lokalisatie van de laesie: hoofd (borstkas, buik, bekken, ledematen).

Door een combinatie van beschadiging van zacht weefsel:

• met schade aan inwendige organen;
• met schade aan botten en gewrichten;
• met schade aan de hoofdvaten en zenuwbanen.

Volgens de ernst van de aandoening:

• lichte graad - compressie tot 4 uur;
• matige graad - ontwikkelt zich bij compressie tot 6 uur;
• ernstige vorm - treedt op wanneer de gehele ledemaat gedurende 7-8 uur wordt samengedrukt; tekenen van acuut nierfalen en hemodynamische stoornissen zijn kenmerkend;
• extreem ernstige vorm - compressie van een of beide ledematen bij blootstelling langer dan 8 uur.

Per periode van klinisch verloop:

• compressieperiode;
• post-compressieperiode: vroeg (1-3 dagen), intermediair (4-18 dagen) en laat.

Door combinatie:

• met brandwonden, bevriezing;
• met acute stralingsziekte;
• met schade door chemische oorlogsmiddelen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Complicaties van het crush-syndroom

De meest voorkomende complicaties die zich ontwikkelen zijn:

• van de organen en systemen van het lichaam - hartinfarct, longontsteking, longoedeem, peritonitis, neuritis, psychopathologische reacties, enz.;
• onomkeerbare ledemaat-ischemie;
• purulent-septische complicaties;
• trombo-embolische complicaties.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnose van het crush-syndroom

Anamnese

In de beginfase - klachten van pijn in de buurt van de verwonding, zwakte, misselijkheid. In ernstige gevallen - braken, hevige hoofdpijn, mogelijke depressie, euforie, waarnemingsstoornissen, enz.

Toxische periode. Klachten blijven hetzelfde, pijn in de lumbale regio komt erbij.

De periode van late complicaties. Klachten zijn afhankelijk van de complicaties die zich hebben ontwikkeld.

Inspectie en lichamelijk onderzoek

In de beginfase is de huid bleek, in ernstige gevallen grijs. De bloeddruk en centrale veneuze druk dalen meestal, soms aanzienlijk (bloeddruk - 60/30 mm Hg, centrale veneuze druk is negatief). Tachycardie en aritmie worden vastgesteld, asystolie kan zich ontwikkelen. Als het gewonde ledemaat wordt losgemaakt zonder eerst een tourniquet aan te leggen, verslechtert de toestand van de patiënt sterk, daalt de bloeddruk, verliest hij het bewustzijn en treedt onvrijwillig urineren en ontlasten op. Schaafwonden en blaren met sereuze en bloederige inhoud zijn lokaal zichtbaar op de huid. Het ledemaat is koud en blauwachtig.

Toxische periode. De patiënt wordt geremd, in ernstige gevallen treedt bewustzijnsverlies op. Er ontwikkelen zich uitgesproken oedeem en anasarca. De lichaamstemperatuur stijgt tot 40 °C, met de ontwikkeling van endotoxineshock kan deze dalen tot 35 °C. De hemodynamiek is instabiel, de bloeddruk is vaak verlaagd, de centraal veneuze druk is aanzienlijk verhoogd (tot 20 cm H2O), tachycardie is kenmerkend (tot 140 per minuut). Er ontwikkelen zich aritmieën (als gevolg van ernstige hyperkaliëmie), toxische myocarditis en longoedeem. Diarree of paralytische ileus. Door necrose van de niertubuli - uitgesproken oligurie, tot anurie. Lokaal - foci van necrose op plaatsen van compressie, ettering van wonden en geërodeerde oppervlakken.

De periode van late complicaties. Met adequate en tijdige behandeling worden intoxicatie, symptomen van acuut nierfalen en cardiovasculair falen aanzienlijk verminderd. De belangrijkste problemen zijn diverse complicaties (bijv. immunodeficiëntie, sepsis, enz.) en lokale veranderingen (bijv. wondettering, atrofie van vitale ledemaatspieren, contracturen).

Laboratorium- en instrumentele diagnostiek van het crush-syndroom

De uitslagen van laboratoriumonderzoek zijn afhankelijk van de duur van het crush-syndroom.

• Initiële periode - hyperkaliëmie, metabole acidose.
• Toxische periode. Bloed toont bloedarmoede, leukocytose met een significante verschuiving van de leukocytenformule naar links, hypoproteïnemie, hyperkaliëmie (tot 20 mmol/l), creatinine tot 800 μmol/l, ureum tot 40 mmol/l, bilirubine tot 65 μmol/l, transferase-activiteit driemaal of meer verhoogd, myoglobine, bacteriële toxines (uit het aangedane gebied en de darmen), bloedstollingsstoornis (tot aan de ontwikkeling van DIC). Urine is vernisrood of bruin (hoog gehalte aan myoglobine en Hb), duidelijke albumine en creatinurie.
• De periode van late complicaties. De gegevens van laboratorium- en instrumentele studies zijn afhankelijk van het type complicaties dat zich heeft ontwikkeld.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandeling van het crush-syndroom

Indicaties voor ziekenhuisopname

Alle slachtoffers worden in het ziekenhuis opgenomen.

E.H.B.O.

Nadat de compressie is verwijderd, wordt het ledemaat verbonden, geïmmobiliseerd, wordt er koude toegepast en worden pijnstillers en kalmerende middelen voorgeschreven. Als het ledemaat langer dan 10 uur gecomprimeerd is en er twijfel bestaat over de levensvatbaarheid, moet er een tourniquet worden aangelegd op het compressieniveau.

E.H.B.O.

Eerste hulp bestaat uit correcties of manipulaties die in de eerste fase niet zijn uitgevoerd, en het instellen van infuustherapie (ongeacht de hemodynamische parameters). Dextran [mol. massa 30.000-40.000], 5% dextrose-oplossing en 4% natriumbicarbonaatoplossing zijn wenselijk voor infusie.

Conservatieve behandeling van het crush-syndroom

De behandeling van het langdurige crush-syndroom is complex. De kenmerken ervan hangen af van de periode waarin de ziekte zich bevindt. Het is echter mogelijk om de algemene principes van conservatieve behandeling te benadrukken.

• Infusietherapie met infusie van vers ingevroren plasma tot 1 l/dag, dextran [molaire massa 30.000-40.000], ontgiftende middelen (natriumbicarbonaat, natriumacetaat + natriumchloride). Plasmaferese met extractie van maximaal 1,5 l plasma in één procedure.
• Hyperbare zuurstoftherapie om hypoxie van perifere weefsels te verminderen.
• Vroegtijdige toepassing van een arterioveneuze shunt, hemodialyse, hemofiltratie - dagelijks tijdens acuut nierfalen.
• Sorptietherapie - povidon oraal, lokaal na operatie - houtskoolstof AUG-M.
• Strikte naleving van asepsis en antisepsis.
• Dieetregime - beperking van water en uitsluiting van fruit bij acuut nierfalen.

De specifieke behandeling van het crush-syndroom voor elke patiënt hangt af van het stadium van de zorg en de klinische periode van het crush-syndroom.

Ik punt.

Catheterisatie van een grote ader, bepaling van bloedgroep en Rh-factor. Infusie-transfusietherapie van minimaal 2000 ml/dag: vers ingevroren plasma 500-700 ml, 5% dextrose-oplossing tot 1000 ml met ascorbinezuur, B-vitaminen, 5-10% albumine - 200 ml, 4% natriumbicarbonaatoplossing - 400 ml, dextroseprocaïnemengsel - 400 ml. De hoeveelheid en het type transfusiemiddel worden bepaald op basis van de toestand van de patiënt, laboratoriumparameters en diurese. Strikte registratie van uitgescheiden urine is verplicht.

HBO-therapiesessies - 1-2 keer per dag.

Plasmaferese is geïndiceerd bij duidelijke tekenen van intoxicatie, blootstelling aan compressie gedurende meer dan 4 uur en uitgesproken lokale veranderingen in het geblesseerde ledemaat.

Medicamenteuze behandeling van crush-syndroom:

• furosemide tot 80 mg/dag, aminofylline 2,4% 10 ml (stimulatie van de diurese);
• heparine natrium 2,5 duizend onder de huid van de buik 4 maal per dag;
• dipyridamol of pentoxifylline, nandrolon eenmaal per 4 dagen;
• cardiovasculaire geneesmiddelen, antibiotica (na microflora-cultuur voor antibioticagevoeligheid).

Na chirurgische behandeling van het crush-syndroom (indien uitgevoerd), wordt het infuusvolume per dag verhoogd tot 3000-4000 ml, inclusief maximaal 1000 ml vers ingevroren plasma en 500 ml 10% albumine. HBO-therapie - 2-3 keer per dag. Detoxificatie - infusie van natriumbicarbonaat tot 400 ml, inname van povidon en actieve kool. AUG-M koolstofweefsel wordt lokaal gebruikt.

Periode II. De vochtinname is beperkt. Hemodialyse is geïndiceerd wanneer de diurese daalt tot 600 ml/dag. Noodindicaties hiervoor zijn anurie, hyperkaliëmie boven 6 mmol/l, long- of hersenoedeem. Bij ernstige hyperhydratie is hemofiltratie gedurende 4-5 uur geïndiceerd met een vochttekort van 1-2 l.

Tijdens de interdialyseperiode wordt infuustherapie uitgevoerd met dezelfde medicijnen als in de eerste periode, met een totaalvolume van 1,2-1,5 l/dag en bij chirurgische ingrepen tot 2 l/dag.

Bij tijdige en adequate behandeling treedt binnen 10-12 dagen verbetering van het nierfalen op.

Periode III. De behandeling bestaat uit het behandelen van lokale manifestaties van het langdurige crush-syndroom, purulente complicaties en het voorkomen van sepsis. De behandeling van infectieuze complicaties wordt uitgevoerd volgens de algemene wetten van purulente chirurgie.

Chirurgische behandeling van het crush-syndroom

De algemene principes van de chirurgische behandeling zijn strikte naleving van asepsis en antisepsis, fasciotomie (“lampas-incisies”), necrectomie, amputatie (volgens strikte indicaties).

De chirurgische behandeling van het crush-syndroom hangt af van de toestand en de mate van ischemie van de geblesseerde ledemaat.

• Graad I - licht induratief oedeem. De huid is bleek en verheven boven de gezonde huid ter hoogte van de compressiegrens. Conservatieve behandeling is effectief, dus een chirurgische ingreep is niet nodig.
• Graad II - matige weefselzwelling en spanning. De huid is bleek, met plekken met cyanose. Er kunnen blaren zijn met een transparant-geelachtige inhoud, met daaronder een nat roze oppervlak.
• Graad III - uitgesproken induratief oedeem en weefselspanning. De huid is cyanotisch of "gemarmerd", de temperatuur is verlaagd. Na 12-24 uur verschijnen er blaren met hemorragische inhoud, daaronder een vochtig donkerrood oppervlak. De tekenen van een verstoorde microcirculatie nemen progressief toe. Conservatieve therapie is niet effectief en leidt tot necrose. Lampasincisies met dissectie van de fasciale scheden zijn geïndiceerd.
• IV-graad - matig oedeem, weefsels zijn sterk gespannen. De huid is blauwpaars, koud. Blaren met hemorragische inhoud, daaronder een blauwzwart droog oppervlak. Vervolgens neemt het oedeem niet toe, wat wijst op diepe circulatiestoornissen. Conservatieve behandeling is niet effectief. Brede fasciotomie zorgt voor maximaal herstel van de bloedcirculatie, beperkt het necrotische proces in meer distale delen en vermindert de intensiteit van de absorptie van toxische producten. Bij een volgende amputatie zal het niveau aanzienlijk lager zijn.

Geschatte periode van invaliditeit en prognose

De duur van de invaliditeit en de prognose hangen af van de tijdigheid van de verleende hulp, de omvang van het letsel, de kenmerken van het beloop van het crush-syndroom en de individuele kenmerken (bijvoorbeeld leeftijd, aanwezigheid van ernstige chronische ziekten) van elke specifieke patiënt.