Sportief hart

Het is al lang bekend dat regelmatige, matige lichaamsbeweging veel voordelen heeft. Lichaamsbeweging vermindert het risico op hartziekten, hypertensie, [ 1 ] hartfalen, depressie, verbetert het bloedlipidenprofiel [ 2 ] en verhoogt de insulinegevoeligheid. [ 3 ] Mensen die regelmatig bewegen, leven langer en functioneren hun hele leven beter.

Naast de cardiovasculaire voordelen vermindert lichaamsbeweging het risico op prostaat- en borstkanker, [ 4 ] voorkomt het osteoporose en kan het het begin van dementie vertragen. [ 5 ] Lichaamsbeweging vergroot ook het uithoudingsvermogen, versterkt het zelfvertrouwen en wordt door velen beschouwd als een antidepressivum. [ 6 ] Qua levensverwachting leven mensen die regelmatig bewegen minstens drie jaar langer dan mensen die een sedentaire levensstijl hebben, waardoor lichaamsbeweging de meest effectieve, toegankelijke en betaalbare therapie is die een arts kan voorschrijven.

De huidige Europese richtlijnen [ 7 ] en Amerikaanse richtlijnen [ 8 ] bevelen aan dat volwassenen minstens 150 minuten per week aan matige intensiteitstraining doen. Competitieve atleten (en sommige recreatieve atleten) presteren aanzienlijk beter dan deze aanbevelingen en doen regelmatig meer dan 20 uur aan intensieve training (15 MET's) per week. Zulke intensieve trainingsniveaus vereisen een aanhoudende 5-6-voudige toename van het hartminuutvolume gedurende lange perioden, vergezeld van een reeks unieke elektrische, structurele en functionele aanpassingen van het hart, gezamenlijk aangeduid als het "hart van de atleet". [ 9 ]

Het sporthart is een verzameling structurele en functionele veranderingen die optreden in het hart van mensen die bijna dagelijks meer dan 1 uur sporten. De aandoening veroorzaakt geen subjectieve klachten. Symptomen zijn onder andere bradycardie en/of systolisch geruis. Veranderingen in het ECG komen vaak voor. De diagnose wordt klinisch gesteld of gesteld door middel van echocardiografie. Behandeling is niet nodig. Het sporthart is belangrijk omdat het onderscheiden moet worden van ernstige hartaandoeningen.

Pathogenese

Intensieve, langdurige duur- en krachttraining resulteert in fysiologische aanpassingen van het lichaam en met name het hart. Het volume en de druk in de linker ventrikel (LV) nemen toe, wat na verloop van tijd leidt tot toename van de spiermassa, wanddikte en grootte van de linker ventrikel. Het maximale slagvolume en het hartminuutvolume nemen toe, wat bijdraagt aan een lagere hartslag in rust en een langere diastolische vullingstijd. De lagere hartslag is voornamelijk te wijten aan een verhoogde vagale tonus, maar andere factoren die de sinusknoopactiviteit verminderen, kunnen een rol spelen. Bradycardie vermindert de zuurstofbehoefte van het myocard; tegelijkertijd nemen het totale hemoglobinegehalte en het vermogen van het bloed om grotere hoeveelheden zuurstof te transporteren toe. Ondanks deze veranderingen blijven de systolische en diastolische functie normaal. Structurele veranderingen zijn doorgaans minder uitgesproken bij vrouwen dan bij mannen van dezelfde leeftijd, met hetzelfde lichaamsgewicht en dezelfde trainingsstatus.

Hartstructuur: kernpunten

• Overwegend excentrische linkerventrikelhypertrofie wordt waargenomen bij sporten met een hoge dynamische en lage statische belasting (bijvoorbeeld hardlopen).
• Sporten met een hoge statische belasting (bijvoorbeeld gewichtheffen) leiden tot overwegend concentrische hypertrofie.
• Bij sporten met een hoge dynamische en hoge statische belasting (bijvoorbeeld wielrennen) is er sprake van een gemengde en evenwichtige hypertrofie. [ 10 ]

Symptomen sporthart

Er zijn geen subjectieve klachten. De klachten variëren, maar kunnen het volgende omvatten:

• bradycardie;
• de LV-impuls, die naar links verschoven is, neemt toe en groeit in amplitude;
• systolisch ejectiegeruis links aan de onderrand van het borstbeen;
• III harttoon (S ₃ ), ontstaan als gevolg van vroegtijdige, snelle diastolische vulling van de ventrikels;
• IV-harttoon (S4 ₎, die het beste gehoord wordt in rust tegen de achtergrond van bradycardie, aangezien de diastolische vullingstijd van de ventrikels verlengd is;
• hyperdynamische pols in de halsslagaders.

Deze symptomen weerspiegelen structurele veranderingen in het hart die optreden als gevolg van de aanpassing aan intensieve fysieke activiteit.

Diagnostics sporthart

Cardiovasculair onderzoek van een atleet

Hartonderzoek dient te worden uitgevoerd in een stabiele toestand, niet tijdens het herstel van een langdurige training of wedstrijd, in een rustige, comfortabele omgeving met privacy en kamertemperatuur. Het onderzoek dient zittend en liggend te worden uitgevoerd, aangevuld met manoeuvres zoals de Valsalva-manoeuvre, staand en hurkend indien een significante hartruis wordt gedetecteerd.

Symptomen worden meestal ontdekt tijdens routinematige screening of tests om andere redenen. De meeste atleten hebben geen uitgebreide tests nodig, hoewel een ECG wel noodzakelijk is. Als de symptomen wijzen op een hartaandoening, worden een ECG, echocardiogram en inspanningstest uitgevoerd.

Atleethart is een uitsluitingsdiagnose en moet worden onderscheiden van aandoeningen die soortgelijke verschijnselen veroorzaken, maar levensbedreigend zijn (bijv. hypertrofische of gedilateerde cardiomyopathieën, ischemische hartziekten, aritmogene rechterventrikeldysplasie).

ECG toont sinusbradycardie, soms met een hartslag van minder dan 40 slagen per minuut. Sinusaritmie gaat vaak gepaard met een lage hartslag. Bradycardie in rust kan predisponeren tot een verhoogde frequentie van atriale of ventriculaire aritmieën, waaronder pacemakermigratie door de atria en (zelden) atriumfibrilleren, maar pauzes nadat ectopische impulsen niet langer dan 4 s duren. Eerstegraads atrioventriculair (AV) blok wordt gevonden bij ongeveer een derde van de atleten. Tweedegraads AV-blok (voornamelijk type 1), dat in rust optreedt maar verdwijnt bij inspanning, komt minder vaak voor. Derdegraads AV-blok is een pathologische aandoening en een indicatie voor verder onderzoek. ECG-afwijkingen omvatten een hoge QRS-spanning met abnormale golven of golfverhoudingen die linkerventrikelhypertrofie weerspiegelen en abnormale vroege depolarisatie met bifasische golven in de voorste afleidingen die een niet-uniforme repolarisatie weerspiegelen met een verminderde sympathische tonus in rust. Beide afwijkingen verdwijnen na inspanning. Diepe golfinversie in de anterolaterale afleidingen en een onvolledig rechterbundeltakblok zijn ook mogelijk. ECG-afwijkingen correleren slecht met trainingsstatus en cardiovasculaire functie.

Het hart van de atleet kan geassocieerd worden met ritme- en geleidingsveranderingen, morfologische veranderingen in het QRS-complex en repolarisatieafwijkingen.[ 11 ] Factoren die een rol spelen bij een of meer van deze veranderingen zijn onder meer een verlaagde intrinsieke hartslag, verhoogde parasympathische of vagale tonus, verlaagde sympathische tonus, structurele cardiale aanpassingen en inhomogene ventriculaire repolarisatie. De veranderingen worden het vaakst waargenomen bij atleten die deelnemen aan dynamische duursportevenementen met hoge intensiteit. Het is belangrijk om te beseffen dat sommige ECG-veranderingen die gepaard kunnen gaan met atletiektraining, lijken op abnormale ECG-kenmerken en structurele hartziekte kunnen nabootsen.

Elektrocardiografische veranderingen

Ritmestoornissen

• Sinusbradycardie
• Sinusaritmie, voornamelijk gerelateerd aan de ademhaling.
• Sinusarrest met ectopische ontsnappingsslagen of ritme of hervatting van het sinusritme.
• Zwervende atriale pacemaker
• Andere ritmes, zoals het junctionele ritme en het coronaire sinusritme.

Atrioventriculair blok

• Atrioventriculair blok van de eerste graad
• Tweedegraads atrioventriculair (AV) blok, Moebitz type I of Wenckebach type.
• Atrioventriculaire dissociatie.

Bij sporters zijn AV-blokkades van een hogere graad zelden waargenomen. Ze kunnen wijzen op een onderliggende hartaandoening en zijn een indicatie voor nader onderzoek.

Morfologische veranderingen

• Verhoogde amplitude van P-golf en inkeping
• Verhoogde QRS-spanning
  • tekenen van LVH - bijvoorbeeld een stijging van de Sokolov- en Lyon-index (SV1 + RV5)
  • tekenen van PG - bijvoorbeeld een toename van RV1 + SV5
  • onvolledige rechterbundeltakblok
  • De frontale QRS-as ligt doorgaans tussen de 0 en 90° en is gemiddeld normaal.

Repolarisatiestoornissen

ST-segment

• Hoogte van punt J
• ST-segment elevatie
• ST-segmentdepressie

T-golf

• Hoge en puntige T-golven
• T-golven met tanden
• lage amplitude of iso-elektrische T-golven
• bifasische T-golven
• bifasische T-golven met terminale negativiteit
• omgekeerde T-golven.

Echocardiografie helpt bij het onderscheiden van een atleethart van cardiomyopathie, maar er is geen duidelijke grens tussen fysiologische en pathologische hartvergroting. Over het algemeen correleren echocardiografische veranderingen slecht met het trainingsniveau en de cardiovasculaire functie. Milde mitralisklep- en tricuspidalisklepinsufficiëntie worden vaak gedetecteerd.

Tijdens de inspanningstest blijft de hartslag onder normaal bij submaximale inspanning, neemt dienovereenkomstig toe en is vergelijkbaar met die van niet-sporters bij maximale inspanning. De hartslag herstelt zich snel na inspanning. De bloeddrukrespons is normaal: de systolische bloeddruk stijgt, de diastolische bloeddruk daalt en de gemiddelde bloeddruk blijft relatief constant. Veel van de ECG-veranderingen in rust verminderen of verdwijnen tijdens inspanning; deze bevinding is uniek en pathognomonisch voor het hartsyndroom van een atleet, in tegenstelling tot pathologische aandoeningen. Pseudonormalisatie van de omgekeerde T-golf kan echter wijzen op myocardischemie, dus verdere evaluatie bij oudere atleten is noodzakelijk.

Kenmerken die het atletenhartsyndroom onderscheiden van cardiomyopathie

Indicator	Sporthart	Cardiomyopathie
LV-hypertrofie*	< 13 mm	> 15 mm
LV einddiastolische diameter	< 60 mm	>70mm
Diastolische functie	Normaal (E:A-verhouding>1)	Abnormaal (E:A-verhouding <1)
Hypertrofie van het septum	Symmetrisch	Asymmetrisch (bij hypertrofische cardiomyopathie)
Familiegeschiedenis	Niet belast	Kan belast zijn
BP-reactie op inspanning	Normaal	Normale of verlaagde systolische bloeddrukrespons
Verslechtering van de fysieke conditie	Regressie van LV-hypertrofie	LV-hypertrofie neemt niet af

* Bereik A van 13 tot 15 mm is niet gedefinieerd. Bereik A van 60 tot 70 mm is niet gedefinieerd. Ratio E:A is de verhouding tussen de vroege en late stroomsnelheid door de mitralisklep.

Normale resultaten

Fysiologische en morfologische aanpassingen van het hart van aerobe getrainde atleten omvatten een vertraging van de hartslag, een systolisch ejectiegeruis aan de linkerbovenrand van het borstbeen, een derde harttoon, een laterale verschuiving van het punt van maximale impuls en een hyperdynamische pols in de halsslagaders. Sporters die voornamelijk isometrisch trainen (gewichtheffers) zullen deze veranderingen niet ervaren.

Zelfs in rust kunnen systolische stromingsruisen worden gehoord bij atleten, maar deze zijn zacht, treden vroeg in de systole op en stralen naar boven in plaats van lateraal naar de apex uit. Hoewel vaste splitting bij niet-sporters in rugligging kan worden waargenomen, is deze splitting vooral merkbaar bij atleten. Daarom moet de bevinding van vaste splitting alleen als abnormaal worden beschouwd als deze in zittende of staande positie wordt gehoord.

Differentiële diagnose

Pathologische aandoeningen waarbij echocardiografische (of cardiale magnetische resonantie) referentiewaarden overlappen met de fysiologische indices van het hart van een atleet omvatten HCM, gedilateerde cardiomyopathie en aritmogene rechterventrikel cardiomyopathie (ARVC) (Figuur), die allemaal bekend staan als belangrijke oorzaken van plotselinge dood bij jongeren en atleten, en waarvoor diskwalificatie van intensieve sporten gerechtvaardigd is om een veiliger sportveld te creëren.[ 12 ] Dergelijke differentiële diagnoses kunnen een ernstig klinisch dilemma opleveren, aangezien het hart van een atleet als goedaardig wordt beschouwd zonder de ontwikkeling van cardiale symptomen of aritmisch risico en op zichzelf geen diskwalificatie van deelname aan atletiekwedstrijden zou rechtvaardigen. Overdiagnose van hart- en vaatziekten bij atleten kan echter het paradoxale effect hebben van onnodige uitsluiting van competitiesport, wat resulteert in aanzienlijk verlies van psychologische investering in (en plezier in) competitie, verminderde kwaliteit van leven en zelfs verlies van economische kansen.

Differentiële diagnose tussen hart- en vaatziekten bij atleten.

De overlap tussen fysiologische LV-hypertrofie en pathologische aandoeningen wordt grijs weergegeven. ARVC = aritmogene rechterventrikelcardiomyopathie; HCM = hypertrofische cardiomyopathie; LV = linkerventrikel; RV = rechterventrikel.

Bij HCM komt de differentiële diagnose met een atletenhart het vaakst voor als de wanddikte van het linker ventrikel zich in de ambigue 'grijze zone' bevindt van overlap tussen de uitersten van het atletenhart en het milde HCM-fenotype, namelijk 13–15 mm (12–13 mm bij vrouwen). [ 13 ], [ 14 ]

In dergelijke gevallen kan de diagnose vaak worden gesteld met behulp van niet-invasieve markers. HCM heeft de voorkeur bij aanwezigheid van een LV einddiastolische holte <45 mm, identificatie van een pathogene sarcomeermutatie of een familiegeschiedenis van HCM, ongebruikelijke LV-wanddikte inclusief niet-aaneengesloten segmentale hypertrofie, abnormale LV-vulling/-relaxatie, bijzonder duidelijke vergroting van het linker atrium of late gadoliniumversterking op cardiale magnetische resonantie. Het hart van een atleet is waarschijnlijker wanneer de LV-holte vergroot is (≥55 mm), [ 15 ] piek-VO2 >110% van voorspeld is, of wanneer de LV-dikte of -massa afneemt met korte perioden van inspanning. [ 16 ], [ 17 ]

Behandeling sporthart

Het is niet nodig om het hart van een atleet te behandelen, hoewel een periode van inactiviteit van drie maanden nodig kan zijn om regressie van linker ventrikel hypertrofie te detecteren en dit syndroom te onderscheiden van cardiomyopathie.[ 18 ] Een dergelijk periode van inactiviteit kan de levensplannen van de atleet aanzienlijk verstoren en weerstand veroorzaken.

Prognose

Hoewel de structurele veranderingen in het hart uitgesproken zijn en lijken op die bij sommige hartaandoeningen, ontwikkelen zich geen nadelige effecten. In de meeste gevallen nemen de structurele veranderingen en bradycardie af nadat de training is gestopt, hoewel tot 20% van de topsporters nog steeds een verwijde hartkamer heeft. Dit is discutabel omdat er een gebrek is aan langetermijngegevens over de vraag of het hart van een atleet daadwerkelijk een goedaardige aandoening is.