Symptomen van een gescheurd aneurysma

Alle cerebrale aneurysma's bevinden zich anatomisch in de subarachnoïdale cisternen en worden door cerebrospinaalvocht gespoeld. Daarom stroomt het bloed bij een ruptuur van een aneurysma eerst de subarachnoïdale ruimte in, wat een kenmerkend kenmerk is van aneurysmatische bloedingen. Parenchymateuze bloedingen met de vorming van intracerebrale hematomen komen minder vaak voor, in 15-18% van de gevallen. Bij 5-8% van de patiënten kan het bloed doordringen in het ventrikelsysteem, meestal via het derde ventrikel, wat soms een tamponade van de cerebrale ventrikels veroorzaakt. In de regel leidt dit tot een fatale afloop. In de overgrote meerderheid van de gevallen gaan de symptomen van een aneurysmaruptuur echter alleen gepaard met subarachnoïdale bloedingen (SAB). Het is vastgesteld dat al 20 seconden na de ruptuur van het aneurysma bloed zich verspreidt door de subarachnoïdale ruimte van de hersenen. Na enkele minuten dringt het bloed de subarachnoïdale ruimte van het ruggenmerg binnen. Dit verklaart waarom bij een lumbaalpunctie in de eerste minuten na de ruptuur van het aneurysma het hersenvocht mogelijk nog geen gevormde bloedbestanddelen bevat. Maar na een uur is het bloed al gelijkmatig verdeeld over alle hersenvochtruimtes.

Hoe ontstaat een aneurysma-ruptuur?

Bloedingen uit een geruptureerd aneurysma duren in de meeste gevallen enkele seconden. De relatief snelle bloeding stopt door een aantal factoren:

1. Reflexspasmen van de afferente arterie als gevolg van drukverlaging in het slagaderbed en spanning van de arachnoïdedraden, die mechanoreceptoren bevatten.
2. Hypercoagulatie als algemene biologische beschermingsreactie als reactie op bloedingen.
3. Vereffening van de intra-arteriële druk en de druk in de subarachnoïdale cisterna, waarin het aneurysma zich bevindt.

Deze laatste factor wordt verklaard door het feit dat, ondanks de onderlinge verbinding van alle hersenvochtruimten, bloed, met een hogere viscositeit dan hersenvocht, zich niet onmiddellijk door alle cisternen verspreidt, maar zich op een gegeven moment voornamelijk ophoopt in de cisterne waar het aneurysma zich bevindt, waardoor de druk daarin toeneemt tot op arterieel niveau. Dit leidt tot het stoppen van de bloeding en de daaropvolgende trombusvorming, zowel buiten als binnen de aneurysmazak. In gevallen waarin de bloeding niet binnen enkele seconden stopt, eindigt deze fataal. Bij een gunstiger beloop, na het stoppen van de bloeding, worden een aantal pathogene mechanismen geactiveerd die gericht zijn op het herstel van de hersencirculatie en hersenfuncties, maar die tegelijkertijd een negatief effect kunnen hebben op de toestand en prognose van de patiënt.

De eerste en belangrijkste hiervan is angiospasme.

Op basis van de klinische symptomen worden drie stadia van arterieel vasospasme onderscheiden:

1. Acuut (eerste dag na ruptuur van het aneurysma).
2. Subacuut (de twee weken na de bloeding).
3. Chronisch (langer dan twee weken).

De eerste fase is reflexief-beschermend van aard en wordt gerealiseerd door myogene mechanismen (contractie van gladde spiervezels van de slagaderwand als reactie op mechanische en dopaminerge stimulatie, veroorzaakt door de bloedstroom buiten het bloedvat). Hierdoor neemt de druk in de voedende slagader af, wat optimale omstandigheden creëert voor intra- en extravasale trombusvorming met sluiting van het defect in de aneurysmawand.

De tweede fase ontstaat geleidelijk onder invloed van stoffen die vrijkomen bij de lysis van het bloed dat in de subarachnoïdale ruimte stroomt (oxyhemoglobine, hematine, serotonine, histamine, afbraakproducten van arachidonzuur) en wordt, naast myogene vasoconstrictie, gekenmerkt door de vorming van plooien in het interne elastische membraan, vernietiging van circulaire bundels collageenvezels, beschadiging van het endotheel met activering van de externe hemocoagulatieroute.

Afhankelijk van de prevalentie kan het worden onderverdeeld in: lokaal (segmenteel) - aantasting van alleen het deel van de slagader dat het aneurysma draagt; multisegmenteel - aantasting van aangrenzende slagadersegmenten binnen één bekken; diffuus - verspreiding naar meerdere slagaderbekkens. De duur van dit stadium is 2-3 weken (van 3-4 dagen, met een maximum aan symptomen op de 5e tot 7e dag).

Het derde stadium (chronisch) omvat de vorming van grote longitudinale plooien van de intima als gevolg van spasmen van myocyten die in het lumen van het bloedvat uitsteken en de vorming van relatief autonome spierbundels in de binnenste laag van de middelste laag. Daarnaast ontstaan er ontwikkelde spierelastische intima-pads bij de mondingen van de perforerende slagaders, waardoor de uitmonding van het hoofdvat nauwer wordt. Vervolgens treedt necrose op van de mediale gladde spiercellen met een geleidelijke verwijding van het lumen van het bloedvat. Dit stadium begint in de derde week na een SAB.

Rekening houdend met de hierboven genoemde morfologische kenmerken van het proces van vernauwing van het lumen van de slagaders na een bloeding in de subarachnoïdale ruimte, is de term constrictieve-stenotische arteriopathie (CSA) momenteel de meest adequate weerspiegeling van de essentie van het proces.

Op het hoogtepunt van de vaatvernauwing ontstaat een tekort aan regionale cerebrale bloeddoorstroming, wat leidt tot tijdelijke of aanhoudende ischemie in het betreffende gebied, in sommige gevallen fataal. Het optreden en de ernst van ischemische schade hangen rechtstreeks af van de effectiviteit van de collaterale bloedtoevoer naar het getroffen gebied en de diepte van de stoornissen in de autoregulatie van de cerebrale bloeddoorstroming.

Vernauwing van de slagaders, die in de beginfase een beschermende rol speelt, is dus uiteindelijk een pathologische aandoening die de prognose van de ziekte verslechtert. En in gevallen waarin patiënten niet direct aan de bloeding zelf overlijden, hangen de ernst van de aandoening en de prognose direct samen met de ernst en prevalentie van angiospasme.

Het tweede belangrijke pathogene mechanisme van een aneurysmatische SAB is arteriële hypertensie. Deze wordt veroorzaakt door irritatie van de diencephalische regio door de bloeduitstorting. Vervolgens stimuleren zich ontwikkelende ischemieprocessen van verschillende hersengebieden, met de verstoring van de lokale autoregulatie, systemische vasoconstrictie en een toename van het slagvolume van het bloed om zo lang mogelijk een adequate perfusie van de aangetaste gebieden te handhaven. Het Ostroumov-Beilis-fenomeen, dat de volumetrische cerebrale bloedstroom in de intacte hersenen bepaalt onder omstandigheden van ischemie en een veranderde morfologie van de vaatwand, wordt niet waargenomen.

Naast deze compenserende kenmerken van verhoogde systemische arteriële druk is deze aandoening pathologisch en draagt bij aan de ontwikkeling van herhaaldelijke bloedingen in de fase van onvolledige organisatie van het arteriële trombus.

Uit gegevens van talrijke onderzoeken blijkt dat arteriële hypertensie in de regel gepaard gaat met een aneurysmatische SAB en dat de ernst en de duur ervan ongunstige prognostische factoren zijn.

Naast een verhoogde bloeddruk worden, als gevolg van disfunctie van de diencephalic-stamstructuren, tachycardie, ademhalingsstoornissen, hyperglykemie, hyperazotemie, hyperthermie en andere vegetatieve stoornissen waargenomen. De aard van de veranderingen in de functie van het cardiovasculaire systeem hangt af van de mate van irritatie van de hypothalamus-diencefale structuren. Indien bij relatief milde en matige vormen van de ziekte een compenserende-adaptieve reactie optreedt in de vorm van een toename van het hartminuutvolume en intensivering van de bloedtoevoer naar de hersenen - d.w.z. een hyperkinetische vorm van centrale hemodynamica (volgens A.A. Savitsky), dan neemt bij ernstige gevallen van de ziekte het hartminuutvolume sterk af, neemt de vaatweerstand toe en neemt de cardiovasculaire insufficiëntie toe - een hypokinetische vorm van centrale hemodynamica.

Het derde pathogene mechanisme is een zich snel ontwikkelende en progressieve hypertensie van het cerebrospinaalvocht. In de eerste minuten en uren na een aneurysmaruptuur neemt de druk in de cerebrospinaalvochtbanen toe als gevolg van een eenmalige toename van het volume cerebrospinaalvocht door het gemorste bloed. Vervolgens leidt irritatie van de vasculaire plexussen van de hersenventrikels door bloed tot een verhoogde productie van cerebrospinaalvocht. Dit is een normale reactie van de plexussen op een verandering in de samenstelling van het cerebrospinaalvocht. Tegelijkertijd neemt de resorptie van het cerebrospinaalvocht sterk af, doordat de toegang tot de pachiongranulaties sterk wordt belemmerd door de ophoping van een grote hoeveelheid bloed in de convexitale cisternen. Dit leidt tot een progressieve toename van de cerebrospinaalvochtdruk (vaak boven 400 mm H₂O), en tot interne en externe hydrocefalie. Hypertensie van het cerebrospinaalvocht veroorzaakt op zijn beurt compressie van de hersenen, wat ongetwijfeld een negatief effect heeft op de cerebrale hemodynamiek, aangezien de kleinste bloedvaten die het hemomicrocirculatoire bed vormen, waar de uitwisseling tussen bloed en hersenweefsel direct plaatsvindt, als eerste worden gecomprimeerd. Het ontwikkelen van hypertensie van het cerebrospinaalvocht verergert daarom de hypoxie van hersencellen.

De meest catastrofale gevolgen van de ophoping van grote bloedstolsels aan de basis van de hersenen zijn tamponade van het vierde ventrikel of scheiding van de cerebrospinale en spinale vloeistofruimten met de daaropvolgende ontwikkeling van acute occlusieve hydrocefalie.

Ook wordt vertraagde hydrocefalie (normale druk) opgemerkt, die ontstaat als gevolg van verminderde absorptie van hersenvocht en leidt tot verminderde perfusie van hersenweefsel met de ontwikkeling van dementie, atactische syndromen en bekkenstoornissen als gevolg van de overwegend beschadiging van de praktische (anterieure) delen van de hersenen.

Het vierde mechanisme van de pathogenese van een aneurysmatisch SAB wordt veroorzaakt door de toxische werking van de afbraakproducten van gevormde elementen van het gemorste bloed. Het is vastgesteld dat bijna alle afbraakproducten van het bloed toxisch zijn voor neurocyten en neurogliacellen (oxyhemoglobine, serotonine, histamine, prostaglandine E2a, tromboxaan A2, bradykinine, zuurstofradicalen, enz.). Het proces wordt versterkt door de afgifte van excitotoxische aminozuren - glutamaat en aspartaat - die IMEA-, AMPA- en kaïnaatreceptoren activeren, zorgen voor een massale instroom van Ca2 ⁺ in de cel met blokkering van de ATP-synthese, en de vorming van secundaire boodschappers die bijdragen aan een lawine-achtige toename van de Ca2 ⁺ -concentratie in de cel als gevolg van extra- en intracellulaire reserves, vernietiging van intracellulaire membraanstructuren en verdere lawine-achtige verspreiding van het proces naar nabijgelegen neurocyten en gliocyten. Veranderingen in de pH van de extracellulaire omgeving in beschadigde gebieden leiden tot extravasatie van het vloeibare deel van het bloed vanwege een aanzienlijke toename van de permeabiliteit van de vaatwand.

Het toxische effect van de bovengenoemde bloedafbraakproducten verklaart ook het meningeale syndroom. Het treedt niet direct na de ruptuur van het aneurysma op, maar na 6-12 uur en verdwijnt na 12-16 dagen, wanneer het hersenvocht wordt gezuiverd. Het bovengenoemde syndroom correleert met de ernst en prevalentie van constrictieve-stenotische arteriopathie. Dit wordt aangetoond door het feit dat het verdwijnen ervan in de loop van de tijd overeenkomt met de regressie van CSA. Een meningeaal syndroom dat langer dan drie weken aanhoudt, wordt verklaard door aanhoudende spasmen van de kleine pia- en meningeale arteriën en is een slecht prognostisch teken met betrekking tot chirurgische behandeling.

De vijfde integrale pathogene factor van alle aneurysmatische bloedingen is hersenoedeem. Het ontstaan en de progressie ervan worden in de eerste plaats veroorzaakt door circulatoire hypoxie, die ontstaat als gevolg van arteriopathie, hemoconcentratie, hypercoagulatie, sludgesyndroom, capillaire stase, cerebrospinaalvocht-hypertensiesyndroom en een verstoorde autoregulatie van de cerebrale bloedstroom.

Een andere oorzaak van hersenoedeem is het toxische effect van bloedafbraakproducten op hersencellen. Oedeem wordt ook bevorderd door een verhoging van de bloedspiegel van vasoactieve stoffen (histamine, serotonine, bradykinine), proteolytische enzymen, ketonlichamen, arachidonzuur, kallikreïne en andere chemische verbindingen die de permeabiliteit van de vaatwand verhogen en de afvoer van vocht buiten het vaatbed vergemakkelijken.

Hypoxie van de hersencel zelf leidt tot remming van aerobe glycolyse en activering van anaerobe glycolyse met als eindproducten melkzuur en pyrodruivenzuur. De zich ontwikkelende acidose veroorzaakt progressie van het oedeem. In milde gevallen is de oedeemreactie compensatoir van aard, met oedeemregressie op de 12e-14e dag, parallel aan de normalisatie van het vasculaire lumen. Maar in ernstige gevallen krijgt deze compensatoire reactie een pathologisch karakter, met een fatale afloop tot gevolg. De directe doodsoorzaak in een dergelijke situatie is een dislocatiesyndroom met hernia van de temporale kwab in de inkeping van het tentorium cerebelli (de hersensteel en quadrigemina worden gecomprimeerd) en/of de cerebellaire tonsillen in het foramen magnum (de medulla oblongata wordt gecomprimeerd).

Het pathologische proces van een aneurysmatische SAB begint dus met constrictieve-stenotische arteriopathie en een complex van andere factoren die cerebrale ischemie veroorzaken, en eindigt met een infarct, oedeem en ontwrichting van de hersenen met compressie van de vitale structuren en de dood van de patiënt.

Dit beloop treedt op bij 28-35% van de patiënten. In andere gevallen, na een natuurlijke verslechtering van de toestand van de patiënt op dag 4-6, nemen arteriopathie, ischemie en hersenoedeem af op dag 12-16.

Deze periode is gunstig voor een uitgestelde operatie die gericht is op het uitsluiten van het aneurysma uit de bloedbaan om herhaalde bloedingen te voorkomen. Natuurlijk verbetert een langere vertraging van de chirurgische behandeling de postoperatieve uitkomst, maar tegelijkertijd mag men de herhaalde rupturen van aneurysma's niet vergeten, die meestal in de derde of vierde week optreden en in de meeste gevallen fataal zijn. Daarom dient een uitgestelde chirurgische ingreep direct na regressie van arteriopathie en hersenoedeem te worden uitgevoerd. De opkomst van nimodipinederivaten (nimotop, nemotan, diltseren) in het arsenaal van artsen maakt een effectievere strijd tegen CSA mogelijk en maakt het mogelijk om chirurgische ingrepen eerder uit te voeren.

Pathofysiologie van arterioveneuze malformaties

Omdat de meeste AVM's een arterioveneuze shunt hebben, wordt de weerstand tegen de bloedstroom daarin meerdere malen verminderd, waardoor de bloedstroomsnelheid in de afferente slagaders en efferente aderen met dezelfde snelheid toeneemt. Hoe groter de malformatie en hoe meer arterioveneuze fistels er zijn, hoe hoger deze indicatoren zijn, en dus hoe meer bloed er per tijdseenheid doorheen stroomt. In het aneurysma zelf vertraagt de bloedstroom echter, vanwege het grote totale volume aan verwijde vaten. Dit kan niet anders dan de cerebrale hemodynamiek beïnvloeden. En als deze verstoringen bij enkele fistels of kleine malformaties onbeduidend zijn en gemakkelijk te compenseren, dan is de cerebrale hemodynamiek bij meerdere fistels en grote malformaties ernstig verstoord. AVM's, die als een pomp werken, het grootste deel van het bloed aanzuigen en andere vasculaire reservoirs "beroven", veroorzaken cerebrale ischemie. Afhankelijk van de ernst van de aandoening kunnen er verschillende manifestaties van deze ischemie zijn. Bij compensatie of subcompensatie van de ontbrekende volumetrische bloedstroom kan het klinische beeld van cerebrale ischemie lange tijd afwezig zijn. Bij matige decompensatie manifesteert ischemie zich als voorbijgaande stoornissen in de cerebrale circulatie of progressieve discirculatoire encefalopathie. Indien ernstige decompensatie van de cerebrale circulatie optreedt, eindigt dit meestal in een ischemische beroerte. Tegelijkertijd is ook de algemene hemodynamiek verstoord. Chronische, uitgesproken arterioveneuze afscheiding verhoogt voortdurend de belasting van het hart, wat eerst leidt tot hypertrofie van de rechterharthelften en vervolgens tot rechterventrikelfalen. Met deze kenmerken moet allereerst rekening worden gehouden bij het uitvoeren van anesthesie.

Symptomen van een gescheurd arterieel aneurysma

Er zijn drie varianten van aneurysmaprogressie: asymptomatisch, pseudotumoraal en apoplectisch (hemorragisch). Asymptomatische aneurysma's worden gedetecteerd als een "bevinding" tijdens cerebrale angiografie, gericht op het opsporen van een andere neurochirurgische pathologie. Ze zijn zeldzaam (9,6%). In sommige gevallen manifesteren grote aneurysma's (reuzenaneurysma's met een diameter van meer dan 2,5 cm) zich met een pseudotumoraal klinisch beeld (volumetrische impact op aangrenzende hersenzenuwen en hersenstructuren, wat leidt tot een duidelijk progressief toenemend focaal symptoomcomplex).

De meest voorkomende en gevaarlijkste aneurysma's zijn die welke zich manifesteren als ruptuur en intracraniële bloeding (90,4%).

Symptomen van een aneurysmatische subarachnoïdale bloeding

Symptomen van een aneurysmaruptuur zijn afhankelijk van de locatie van het aneurysma, de grootte van het gevormde gat in de wand, de hoeveelheid bloedverlies, de ernst en prevalentie van arteriopathie, die grotendeels de ernst van de aandoening en de ernst van het focale deficiëntie bepalen, aangezien de slagader die het aneurysma draagt, in de regel meer spasmen vertoont dan andere, met ischemische aandoeningen die overeenkomen met de lokalisatie. In aanwezigheid van een parenchymateuze component van de bloeding is het aanvankelijk gedetecteerde focale neurologische deficiëntie voornamelijk te wijten aan deze factor. Volgens verschillende onderzoekers wordt een dergelijke situatie in 17-40% van de gevallen waargenomen. Wanneer bloed doorbreekt in het ventrikelsysteem van de hersenen (17-20% van de gevallen), verergert de ernst van de aandoening aanzienlijk, en een ongunstigere factor is de aanwezigheid van bloed in de laterale ventrikels. Massale ventriculaire bloedingen met tamponade van het ventrikelsysteem veroorzaken in de meeste gevallen een twijfelachtige vitale prognose.

De symptomen van een aneurysmaruptuur zijn vrij stereotiep en de vorming van de bijbehorende diagnostische hypothese vindt, met zeldzame uitzonderingen, plaats bij het verzamelen van anamnese vóór speciale diagnostische maatregelen. Meestal treedt het plotseling op tegen de achtergrond van volledig welzijn van de patiënt, zonder prodromale verschijnselen. 10-15% van de patiënten meldt eerder aspecifieke klachten 1-5 dagen vóór het ontstaan van de bloeding (diffuse hoofdpijn, voorbijgaande focale neurologische symptomen afhankelijk van de lokalisatie van het aneurysma, convulsieve aanvallen). Elke stressvolle situatie, fysieke overbelasting of virale infectie kan een aneurysmaruptuur veroorzaken; vaak treedt een ruptuur op tijdens de stoelgang, na inname van grote hoeveelheden alcohol. Tegelijkertijd ontwikkelt de bloeding zich vrij vaak zonder provocerende factoren in een toestand van volledige rust, en zelfs tijdens de slaap. Epidemiologische studies hebben aangetoond dat de pieken 's ochtends (rond 9:00 uur), 's avonds (21:00 uur) en 's nachts (rond 3:00 uur) voorkomen. Er zijn ook seizoensgebonden patronen in de ontwikkeling van pathologie, met twee belangrijke pieken in maart en september. Het aangegeven ritme wordt niet waargenomen bij rokers.

In gevallen waarin patiënten het bewustzijn niet of kortstondig verliezen, beschrijven ze de volgende klachten: een harde klap op het hoofd, meestal in de occipitale regio, of een gevoel van een breuk in het hoofd, gepaard gaand met een snel toenemende, hevige hoofdpijn van het type "morsen van hete vloeistof". Deze duurt enkele seconden, waarna duizeligheid, misselijkheid en braken optreden en bewustzijnsverlies kan optreden; soms worden psychomotorische agitatie, hyperthermie, tachycardie en een verhoogde bloeddruk opgemerkt. Bij het herwinnen van het bewustzijn voelen patiënten hoofdpijn, algemene zwakte en duizeligheid. Retrograde amnesie treedt op bij een langdurige comateuze toestand.

Naast dergelijke klachten zijn de symptomen in sommige gevallen zeer gering, hebben ze een minimale invloed op de activiteit van de patiënt en verdwijnen ze binnen enkele dagen vanzelf. Dit is kenmerkend voor zogenaamde minilekken – kleine bloedingen die bestaan uit een ruptuur van de aneurysmawand waarbij een minimale hoeveelheid bloed in de subarachnoïdale ruimte vrijkomt. De aanwezigheid van dergelijke episodes in de anamnese bepaalt een minder gunstige prognose voor deze patiënt en moet in het geheel van klinische symptomen worden meegenomen.

De Hunt & Hess (HH) classificatieschaal voor de ernst van SAB, voorgesteld in 1968, is algemeen aanvaard en wordt wereldwijd veel gebruikt in de klinische praktijk. Het is optimaal om deze schaal te gebruiken door alle artsen die betrokken zijn bij de zorg aan patiënten met subarachnoïdale bloedingen, om de aanpak voor het beoordelen van de aandoening en de juiste keuze van behandelmethoden te uniformeren.

Volgens deze classificatie zijn er 5 graden van ernst of operationeel risico:

1. Geen of minimale symptomen: hoofdpijn en stijve nek.
2. Matig tot ernstig: hoofdpijn, stijve nek, geen neurologische uitval (behalve hersenzenuwverlamming).
3. Slaperigheid, verwardheid of licht focaal deficiëntiesyndroom.
4. Stupor, matige of ernstige hemiparese, mogelijke vroegtijdige decerebrate rigiditeit, autonome stoornissen.
5. Diepe coma, decerebrate stijfheid, terminale toestand.

Ernstige systemische ziekten (arteriële hypertensie, diabetes mellitus, atherosclerose, etc.), chronische longpathologie en ernstige vasospasmen kunnen ertoe leiden dat de patiënt in een ernstiger stadium terechtkomt.

Asymptomatische vormen van SAH worden zelden ontdekt, omdat dergelijke patiënten geen medische hulp zoeken en alleen door anamnese bij herhaalde bloedingen kan worden vastgesteld dat de patiënt al een bloeding heeft gehad. Er kan echter een ernstigere bloeding hebben plaatsgevonden, maar tegen de tijd van ziekenhuisopname wordt de Moyset-aandoening in de eerste graad gecompenseerd volgens HH. Dit feit is van groot belang bij de keuze van de onderzoeks- en behandelmethode.

Patiënten met ernstgraad II volgens HH zoeken in de regel hulp, maar niet bij een neuroloog, maar bij een therapeut. Een helder bewustzijn, de ontwikkeling van hoofdpijn bij een patiënt met eerdere arteriële hypertensie en de afwezigheid of late verschijning van een meningeaal syndroom leiden tot de diagnose "hypertensieve crisis"; een SAB wordt alleen vastgesteld wanneer de toestand verergert door herhaalde bloedingen, of in de vertraagde periode met een bevredigende toestand ("valse hypertensieve" variant van het klinische beloop van SAB - ongeveer 9% van de patiënten). Plotselinge hoofdpijn zonder bewustzijnsstoornissen en braken met een normale bloeddruk en subfebriele temperatuur leiden tot een foutieve diagnose van een vegetatief dystoniesyndroom of een acute respiratoire virale infectie met daaropvolgende poliklinische behandeling van 2 tot 14 dagen; als de hoofdpijn resistent is tegen therapie, worden patiënten opgenomen in ziekenhuizen voor therapeutische en infectieziekten, waar een lumbaalpunctie wordt uitgevoerd om een SAB vast te stellen ("migraine-achtige" variant - ongeveer 7%). Bij het optreden van hoofdpijn, gepaard gaande met braken, koorts en soms kortdurend bewustzijnsverlies, neigt de arts tot de diagnose "meningitis" met opname op de afdeling infectieziekten, waar de juiste diagnose wordt gesteld ("vals-inflammatoire" variant 6%). In sommige gevallen (2%) is de dominante klacht van patiënten pijn in de nek, rug en lendenstreek (die, volgens een gedetailleerde anamnese, voorafgegaan werd door hoofdpijn - een gevolg van bloedverplaatsing door de subarachnoïdale ruimten van het ruggenmerg met irritatie van de radiculaire zenuwen), wat een reden is voor de onjuiste diagnose "radiculitis" ("vals-radiculaire" variant). Bij het optreden van symptomen met psychomotorische agitatie, delirium en desoriëntatie is het mogelijk om "acute psychose" te diagnosticeren met opname op een psychiatrische afdeling ("vals-psychotische" variant - ongeveer 2%). Soms (2%) begint de ziekte met hoofdpijn en oncontroleerbaar braken met behoud van bewustzijn en arteriële normotensie, wat patiënten associëren met de consumptie van voedsel van slechte kwaliteit - er wordt een "toxische infectie" gediagnosticeerd ("valse intoxicatie"-variant).

Als de patiënt alle bovengenoemde stappen binnen 12-24 uur vóór opname op een gespecialiseerde afdeling heeft voltooid, kan hij met spoed en met een gunstig resultaat worden geopereerd. Indien de operatie drie dagen of langer vertraagd is, kan de operatie met uitstel worden uitgevoerd na regressie van de arteriopathie en het hersenoedeem.

Patiënten met ernstgraad III volgens HH worden vaker opgenomen in neurologische en neurochirurgische ziekenhuizen, maar zelfs in deze gevallen zijn fouten in de diagnose en het bepalen van de behandelingsmethode mogelijk.

Slachtoffers met ernstniveau IV worden met spoed door ambulanceteams vervoerd naar neurologische en neurochirurgische ziekenhuizen. Voor deze categorie patiënten is de keuze voor de optimale behandelingsmethode echter strikt individueel en complex, vanwege de specifieke kenmerken van de aandoening.

Patiënten met HH 5e graad overlijden zonder medische zorg, of worden door spoedartsen thuisgelaten, omdat ze ten onrechte denken dat ze niet vervoerbaar zijn. In sommige gevallen worden ze naar het dichtstbijzijnde therapeutische of neurologische ziekenhuis gebracht, waar de prognose kan verslechteren door een herhaalde ruptuur en het ontstaan van complicaties. In zeldzame gevallen herstelt de patiënt alleen van een ernstige aandoening met conservatieve therapie, waarna hij wordt overgebracht naar een gespecialiseerd centrum.

Zo worden patiënten met ernstgraad III volgens HN in de uren en dagen na het ontstaan van een aneurysmatische intrathecale bloeding meestal overgebracht naar gespecialiseerde neurochirurgische afdelingen, en minder vaak naar afdelingen met ernstgraad II en IV. Patiënten met ernstgraad V hebben reanimatie en intensieve zorg nodig, en chirurgische behandeling is voor hen gecontra-indiceerd. Het paradoxale feit is de late opname in gespecialiseerde ziekenhuizen van patiënten met de meest optimale conditie voor een radicale en tijdige oplossing van het probleem (I volgens HN), terwijl een vroege (vóór de ontwikkeling van arteriopathie) chirurgische ingreep de beste vitale en functionele prognose voor deze nosologische vorm garandeert.

Symptomen van gescheurde arteriële aneurysma's op verschillende locaties

Aneurysma's van de voorste cerebrale-voorste communicatieslagaders (32-35%).

Een kenmerk van aneurysmarupturen in deze lokalisatie is in de meeste gevallen de afwezigheid van focale neurologische symptomen. Het klinische beeld wordt gedomineerd door symptomen van intracraniële hypertensie en, wat vooral kenmerkend is, psychische stoornissen (in 30-35% van de gevallen: desoriëntatie, delirium, psychomotorische agitatie, gebrek aan kritiek op de aandoening). Bij 15% van de patiënten ontstaat een focaal neurologisch defect als gevolg van ischemie in het bekken van de arteria cerebri anterior. Indien het zich ook uitbreidt naar de perforerende arteriën, kan het syndroom van Norlen ontstaan: lagere paraparese met bekkenklachten zoals incontinentie en snel toenemende cachexie als gevolg van activering van ergotrope en onderdrukking van trofotrope centrale regulerende effecten op de stofwisseling.

Vaak gaan dergelijke aneurysmatische bloedingen gepaard met een doorbraak in het ventriculaire systeem door verstoring van de integriteit van de terminale plaat of door de vorming van een intracerebraal hematoom dat een ventriculair component krijgt. Klinisch manifesteert dit zich door uitgesproken diencephalische aandoeningen, aanhoudende hyperthermie, rillingenachtige tremor, labiliteit van de systemische arteriële druk, hyperglykemie en uitgesproken cardiocirculatoire stoornissen. Het moment van doorbraak in het ventriculaire systeem gaat meestal gepaard met een significante bewustzijnsdepressie en hormeotone aanvallen.

Bij de ontwikkeling van ventriculaire tamponade door bloedstolsels of occlusieve hydrocefalie wordt een significante verergering van de bewustzijnsstoornissen waargenomen, ernstige oculomotorische stoornissen die wijzen op een disfunctie van de achterste longitudinale fasciculus, nucleaire structuren van de romp, hoornvlies- en faryngeale reflexen met aspiratie verdwijnen, en pathologische ademhaling treedt op. De symptomen treden vrij snel op, wat een dringende behandeling vereist.

Als er sprake is van hoofdpijn en een meningeaal syndroom zonder duidelijke focale symptomen, moet men dus denken aan een ruptuur van het aneurysma van de voorste cerebrale-voorste communicatieslagaders.

Aneurysma's van het supraclinoïde deel van de inwendige halsslagader (30-32%)

Op basis van lokalisatie worden ze onderverdeeld in: aneurysma's van de arteria communicans posterior, bifurcatie van de arteria carotis interna.

De eerste, zogenaamde oftalmische, kan pseudotumoraal verlopen, waarbij de oogzenuw wordt bekneld en primaire atrofie optreedt, en ook de eerste tak van de nervus trigeminus wordt geïrriteerd, wat aanvallen van oftalmische migraine veroorzaakt (intense pulserende pijn in de oogbol, gepaard gaand met tranenvloed). Reuzen oftalmische aneurysma's kunnen zich in de sella turcica bevinden, wat een hypofyse-adenoom simuleert. Dat wil zeggen dat aneurysma's van deze lokalisatie zich al vóór een ruptuur kunnen manifesteren. Bij een ruptuur kunnen focale symptomen afwezig zijn of zich manifesteren als een milde hemiparese. In sommige gevallen kan amaurosis aan de zijde van het aneurysma optreden als gevolg van spasmen of trombose van de oftalmische arterie.

Aneurysma's van de inwendige carotisslagader - arteria communicans posterior zijn asymptomatisch en kunnen bij een ruptuur contralaterale hemiparese en homolaterale parese van de nervus oculomotorius veroorzaken, wat de indruk wekt van een alternerend syndroom. In de meeste gevallen is echter niet de kern van het derde paar, maar de wortel aangetast. Bij ptosis, mydriasis en divergent scheelzien moet men in de meeste gevallen denken aan een ruptuur van een aneurysma van de inwendige carotisslagader - arteria communicans anterior.

Bloeding uit het bifurcatie-aneurysma van de arteria carotis interna leidt meestal tot de vorming van intracerebrale hematomen in de achterste basale delen van de frontale kwab, met de ontwikkeling van grove motoriek, sensorische stoornissen van het hemitype en afasie. Bewustzijnsstoornissen tot en met stupor en coma zijn kenmerkend.

Aneurysma's van de middelste hersenslagader (25-28%)

Een ruptuur van een aneurysma van deze lokalisatie gaat gepaard met een spasme van de dragende arterie, wat een focaal symptoomcomplex veroorzaakt: hemiparese, hemihypesthesie, afasie (met schade aan de dominante hemisfeer). Bij een bloeding in de temporaalkwabpool kunnen focale symptomen afwezig of uiterst schaars zijn. De sleutel tot dergelijke aneurysma's is echter de contralaterale hemisymptomatologie.

Aneurysma's van de basilaire en vertebrale slagaders (11-15%).

Deze groep omvat aneurysma's van de achterste halve ring van de cirkel van Willis. Hun ruptuur verloopt meestal ernstig, met primaire disfunctie van de romp: bewustzijnsdepressie, alternerende syndromen, geïsoleerde laesies van de hersenzenuwen en hun kernen, uitgesproken vestibulaire aandoeningen, enz. De meest voorkomende zijn nystagmus, diplopie, blikparese, systemische duizeligheid, dysfonie, dysfagie en andere bulbaire aandoeningen.

De sterfte als gevolg van een geruptureerd aneurysma op deze locatie is aanzienlijk hoger dan wanneer het aneurysma zich in de carotisbekken bevindt.