Acuut hypoxemisch ademhalingsfalen: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Acuut hypoxemisch respiratoir falen is een ernstige arteriële hypoxemie die ongevoelig is voor zuurstofbehandeling.

Het wordt veroorzaakt door intrapulmonale shunting van bloed. Dyspneu en tachycardie worden waargenomen. De diagnose wordt gesteld op basis van de resultaten van arteriële bloedgasanalyse en een röntgenfoto van de borstkas. In deze gevallen is kunstmatige beademing de meest effectieve behandelmethode.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Oorzaken van acuut hypoxemisch respiratoir falen

De meest voorkomende oorzaken zijn longoedeem, ernstige longontsteking en ARDS. Longoedeem treedt op wanneer de capillaire hydrostatische druk toeneemt (bij linkerventrikelfalen of hypervolemie) of de capillaire permeabiliteit toeneemt (bij acute longschade). Het mechanisme van longschade kan direct zijn (pneumonie, aspiratie van zure inhoud) of indirect (sepsis, pancreatitis, massale bloedtransfusie). Bij alle vormen van acute longschade vullen de alveoli zich met eiwithoudend vocht en leidt een verminderde surfactantsynthese tot alveolaire collaps, een afname van het volume van de geventileerde longgebieden en een toename van intrapulmonale shunting.

Door de verstoring van de transmembraangasoverdracht blijft het bloed dat deze alveoli perfuseert, gemengd veneus, ongeacht de FiO2-waarde van het ingeademde mengsel. Dit zorgt voor een constante stroom zuurstofarm bloed naar de longaders, wat arteriële hypoxemie veroorzaakt. In tegenstelling tot acuut hypoxemisch respiratoir falen wordt hypoxemie als gevolg van een mismatch tussen ventilatie en perfusie (astma/COPD) goed gecorrigeerd door de zuurstofconcentratie in de ingeademde lucht te verhogen.

Oorzaken van acuut hypoxemisch respiratoir falen

Diffuus longletsel

• Cardiogeen (hydrostatisch of hoge druk) oedeem
• Linkerventrikelfalen (met coronaire hartziekte, cardiomyopathie, klepbeschadiging)
• Volumeoverbelasting (vooral bij gelijktijdige nier- en hartziekte)
• Oedeem met verhoogde capillaire permeabiliteit tegen de achtergrond van lage bloeddruk (ARDS)

De meest voorkomende

• Sepsis en systemisch ontstekingsreactiesyndroom
• Aspiratie van zure maaginhoud
• Meervoudige transfusies bij hypovolemische shock

Minder vaak voorkomende oorzaken

• Verdrinking
• Pancreatitis
• Lucht- of vetembolie
• Cardiopulmonale shunt
• Geneesmiddelreactie of overdosis
• Leukoagglutinatie
• Inhalatieletsel
• Infusie van biologisch actieve stoffen (bijv. interleukine-2)
• Oedeem van ongespecificeerde of gemengde etiologie
• Na het rechtzetten van de atelectatische long
• Neurogeen, na een aanval
• Geassocieerd met een behandeling gericht op het ontspannen van de spieren van de baarmoeder
• Hoogbouw
• Alveolaire bloeding
• Bindweefselziekten
• Trombocytopenie
• Beenmergtransplantatie
• Infectie bij immunodeficiëntie
• Focale longletsels
• Lobaire pneumonie
• Longkneuzing
• Atelectase van een longkwab
• ARDS - acuut respiratoir distress syndroom.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomen van acuut hypoxemisch ademhalingsfalen

Acute hypoxemie kan dyspneu, angst en agitatie veroorzaken. Bewustzijnsvermindering, cyanose, tachypneu, tachycardie en toegenomen zweten kunnen worden waargenomen. Hartritmestoornissen en verstoringen van de werking van het centrale zenuwstelsel (coma) zijn mogelijk. Bij auscultatie zijn diffuse resonantiegeluiden te horen, vooral in de onderste longdelen. Bij ernstig ventrikelfalen wordt een uitzetting van de vena jugularis waargenomen.

Een van de eenvoudigste methoden voor het diagnosticeren van hypoxemie is pulsoximetrie. Patiënten met een lage zuurstofsaturatie ondergaan een arteriële bloedgasanalyse en een röntgenfoto van de borstkas. Zuurstoftoediening moet worden toegepast totdat de testresultaten beschikbaar zijn.

Als extra zuurstof niet leidt tot een saturatie boven de 90%, kan een shunt van rechts naar links de oorzaak zijn. Als er echter longinfiltratie op de thoraxfoto te zien is, is alveolair oedeem de meest waarschijnlijke oorzaak van hypoxemie.

Nadat acuut hypoxemisch respiratoir falen is vastgesteld, is het noodzakelijk om de oorzaken ervan te identificeren, die pulmonaal en extrapulmonaal kunnen zijn. Longoedeem tegen een achtergrond van hoge bloeddruk wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een derde harttoon, vulling van de halsaderen en perifeer oedeem, en op de röntgenfoto - diffuse infiltratie van het longweefsel, cardiomegalie en expansie van de vaatbundel. ARDS wordt gekenmerkt door diffuse infiltratie van de perifere longen. Focale infiltraten zijn kenmerkend voor lobaire pneumonie, atelectase en longkneuzing. Echocardiografie of pulmonalisslagaderkatheterisatie worden soms gebruikt om de diagnose te verduidelijken.

Behandeling van acuut hypoxemisch respiratoir falen

De behandeling van acuut hypoxemisch respiratoir falen begint met insufflatie via een gezichtsmasker van een hoge luchtstroom met 70-100% zuurstof. Indien de zuurstofsaturatie niet met meer dan 90% stijgt, wordt beademing overwogen. De specifieke behandeling is afhankelijk van de feitelijke klinische situatie.

Mechanische beademing bij cardiogeen longoedeem. Mechanische beademing heeft om verschillende redenen een positief effect op linkerventrikelfalen. Positieve inspiratoire druk verlaagt de pre- en afterload en ontlast de ademhalingsspieren, waardoor het energieverbruik voor de ademhaling afneemt. Door de ademhalingskosten te verlagen, wordt het hartminuutvolume herverdeeld van de intensief werkende ademhalingsspieren naar vitale organen (hersenen, darmen, nieren). EPAP of PEEP herverdelen vocht in de longen en vergemakkelijken het openen van ingeklapte alveoli.

NIPPV maakt het mogelijk om intubatie bij sommige patiënten te vermijden, omdat medicamenteuze therapie tot snelle verbetering kan leiden. IPAP wordt meestal ingesteld op 10-15 cm H₂O en EPAP op 5-8 cm H₂O. De HO-waarde is het laagst, waardoor de zuurstofsaturatie in de slagader boven 90% kan worden gehouden.

Er kunnen verschillende beademingsmodi worden gebruikt. De meest voorkomende beademingsmodus in acute situaties is airconditioning, gevolgd door volumegecontroleerde beademing. De initiële instellingen zijn: ademvolume 6 ml/kg ideaal lichaamsgewicht (zie p. 453), ademfrequentie 25 ademhalingen per minuut, FiO2 = 1,0, PEEP 5 tot 8 cm H₂O. De PEEP kan vervolgens geleidelijk met 2,5 cm worden verhoogd, waarbij het volume geleidelijk wordt verlaagd tot een veilig niveau. Een andere beademingsmodus kan PSV zijn (met dezelfde PEEP-waarden). De initiële druk moet voldoende zijn om volledige uitsluiting van de ademhalingsspieren te garanderen. Hiervoor is doorgaans een ondersteunende druk van 10 tot 20 cm H₂O boven de gewenste PEEP vereist.

Mechanische beademing bij ARDS. Bijna alle patiënten met ARDS hebben mechanische beademing nodig, wat naast een verbeterde zuurstofvoorziening ook de zuurstofbehoefte vermindert, omdat het de ademhalingsspieren minder belast. De belangrijkste voorwaarde voor mechanische beademing in deze situatie is het handhaven van een drukplateau onder 30 cm H₂O en een ademvolume gelijk aan 6 ml/kg geschat lichaamsgewicht. Deze omstandigheden helpen verdere schade aan longweefsel door overrekking van de alveoli te minimaliseren. Om het toxische effect van zuurstof te voorkomen, moet de H₂O-waarde lager zijn dan 0,7.

Bij sommige patiënten met ARDS kan NIPPV worden gebruikt. In tegenstelling tot hartpatiënten heeft deze categorie patiënten echter vaak een hogere EPAP (8-12 cm H₂O) en inspiratoire druk (boven 18-20 cm H₂O) nodig. Het waarborgen van deze parameters leidt tot ongemak bij de patiënt, waardoor het masker niet goed kan worden afgesloten en gaslekken niet kunnen worden voorkomen. Necrose kan optreden door de noodzaak van sterke druk op de huid, en het ingeademde mengsel zal onvermijdelijk in de maag terechtkomen. Als de toestand verergert, moeten deze patiënten worden geïntubeerd en overgeplaatst naar mechanische beademing. Kritieke hypoxemie kan optreden tijdens de intubatie. Daarom zijn zorgvuldige patiëntselectie, monitoring en constante nauwlettende observatie vereist om deze methode van ademhalingsondersteuning uit te voeren (zie hierboven).

Voorheen werd CMV gebruikt bij patiënten met ARDS om ABG-waarden te normaliseren, zonder rekening te houden met de negatieve effecten van mechanische longdistensie. Het is inmiddels bewezen dat alveolaire overdistensie leidt tot longschade, en dit probleem doet zich vaak voor bij het eerder aanbevolen ademvolume van 10-12 ml/kg. Omdat sommige alveoli gevuld zijn met vocht en niet geventileerd worden, zullen de resterende vrije alveoli die betrokken zijn bij de ademhaling overmatig opgezwollen en beschadigd raken, wat zal leiden tot een toename van longschade. Een afname van de mortaliteit wordt waargenomen bij een lager ademvolume - ongeveer 6 ml/kg van het ideale lichaamsgewicht (zie onderstaande vergelijking). Een afname van het ademvolume leidt tot de noodzaak om de ademhalingsfrequentie te verhogen, soms tot 35 per minuut, om hypercapnie te egaliseren. Deze techniek vermindert de kans op longschade geassocieerd met mechanische beademing en wordt goed verdragen door patiënten, hoewel het respiratoire acidose kan veroorzaken. Tolerantie voor verhoogde PCO2-concentraties wordt permissieve hypercapnie genoemd. Omdat hypercapnie kortademigheid en desynchronisatie met de beademing kan veroorzaken, krijgen patiënten pijnstillers (morfine) en hoge doses kalmeringsmiddelen (propofol wordt gestart met een dosis van 5 mcg/kg/min, geleidelijk verhoogd tot het effect is bereikt of tot een dosis van 50 mcg/kg/min; vanwege de mogelijkheid van hypertriglyceridemie moeten de triglyceridenspiegels elke 48 uur worden gecontroleerd). Deze beademingsmodus vereist vaak het gebruik van spierverslappers, die geen comfort bieden aan patiënten en bij langdurig gebruik spierzwakte kunnen veroorzaken.

PEEP verbetert de zuurstofvoorziening door het oppervlak van de geventileerde long te vergroten door de betrokkenheid van extra alveolair volume bij de ademhaling, en zorgt voor een verlaging van de HO₂-waarde. Sommige onderzoekers hebben PEEP geselecteerd op basis van O₂-saturatie en longcompliantie, maar dit heeft voordelen ten opzichte van selectie op basis van O₂-saturatie bij HO₂-waarden onder toxische waarden. Een PEEP-niveau van 8-15 cm H₂O wordt vaak gebruikt, hoewel het in ernstige gevallen nodig kan zijn om het te verhogen tot meer dan 20 cm H₂O. In deze gevallen zou de focus moeten liggen op andere manieren om de zuurstoftoevoer en -consumptie te optimaliseren.

De beste indicator voor alveolaire overdistensie is plateaudrukmeting, die elke 4 uur of na elke verandering in PEEP en ademvolume moet worden uitgevoerd. Het doel is om de plateaudruk te verlagen tot minder dan 30 cm H2O. Als de druk deze waarden overschrijdt, moet het ademvolume met 0,5-1,0 ml/kg worden verlaagd tot een minimum van 4 ml/kg, terwijl de ademhalingsfrequentie wordt verhoogd om te compenseren voor het ademvolume per minuut, waarbij de ademhalingscurve voor volledige uitademing wordt bewaakt. De ademhalingsfrequentie kan worden verhoogd tot 35 ademhalingen per minuut totdat er lucht in de longen achterblijft als gevolg van onvolledige uitademing. Als de plateaudruk lager is dan 25 cm H2O en het ademvolume minder is dan 6 ml/kg, kan het ademvolume worden verhoogd tot 6 ml/kg of totdat de plateaudruk hoger is dan 25 cm H2O. Sommige onderzoekers suggereren dat drukgecontroleerde beademing de longen beter beschermt, hoewel er geen overtuigend bewijs is om dit standpunt te ondersteunen.

Voor patiënten met ARDS wordt de volgende mechanische beademingstechniek aanbevolen: A/C wordt gestart met een ademvolume van 6 ml/kg ideaal lichaamsgewicht, een ademhalingsfrequentie van 25 ademhalingen per minuut, een stroomsnelheid van 60 l/min, een FiO2 van 1,0 en een PEEP van 15 cm H₂O. Zodra de O₂-saturatie hoger is dan 90%, wordt de FiO₂ verlaagd tot een niet-toxisch niveau (0,6). De PEEP wordt vervolgens verlaagd met 2,5 cm H₂O tot het minimale PEEP-niveau is bereikt waarmee de O₂-saturatie op 90% kan worden gehandhaafd met een FiO₂ van 0,6. De ademhalingsfrequentie wordt verhoogd tot 35 ademhalingen per minuut om een pH boven 7,15 te bereiken.