Oligurie: Lage urineproductie, oorzaken en diagnose

Oligurie is een afname van het urinevolume, waarbij een persoon een abnormaal kleine hoeveelheid urine per tijdseenheid uitscheidt. In de moderne nefrologie wordt het beschouwd als een belangrijk klinisch teken van acuut nierfalen, tegenwoordig beter bekend als acuut nierletsel. De internationale richtlijnen Kidney Disease: Improving Global Outcomes stellen de diagnostische drempelwaarde vast op minder dan nul komma vijf milliliter per kilogram lichaamsgewicht per uur gedurende ten minste zes uur. Deze kwantitatieve definitie vergemakkelijkt patiëntvergelijkingen en een snelle start van de behandeling. [1]

Oligurie moet worden onderscheiden van anurie, waarbij er helemaal geen urine is, en van de "voelt als weinig urine"-situatie die gepaard gaat met urineretentie in de blaas als gevolg van een obstructie van de onderste urinewegen. Voor een objectieve beoordeling wordt de urineproductiemeting doorgaans gecombineerd met lichamelijk onderzoek, laboratoriumtests en een echo van de blaas om mechanische retentie uit te sluiten. Deze uitgebreide bevestiging is vooral belangrijk bij oudere patiënten en patiënten die postoperatief zijn behandeld. [2]

Oligurie kan van voorbijgaande aard zijn en veilig verdwijnen nadat dehydratie is gecorrigeerd, maar het is vaak een teken van systemische aandoeningen: sepsis, hartfalen, geneesmiddelgeïnduceerde nierbeschadiging of urinewegobstructie. Hoe langer de daling van de urineproductie aanhoudt en hoe ernstiger deze is, hoe hoger het risico op complicaties – volumeoverbelasting, hyperkaliëmie, metabole acidose en de noodzaak van niervervangende therapie. [3]

De praktische taak van de arts bij de behandeling van oligurie is om snel het type ervan te bepalen: prerenaal als gevolg van verminderde bloedtoevoer naar de nieren, renaal als gevolg van parenchymschade en postrenaal als gevolg van obstructie. Dit bepaalt de geschikte strategie, inclusief de keuze van infusietherapie, de noodzaak van katheterisatie en het tijdstip van dialyse-initiatie. Huidige klinische gegevens verfijnen de aanpak van volumeresuscitatie, de keuze van kristalloïden en de rol van biomarkers van vroegtijdig letsel. [4]

Epidemiologie

Bij gehospitaliseerde patiënten treedt acuut nierletsel op bij gemiddeld 10 tot 18 procent van de patiënten, en op intensivecareafdelingen bij 30 tot 60 procent; een aanzienlijk deel van de episodes gaat gepaard met oligurie volgens de KDIGO-criteria. Deze cijfers worden de afgelopen jaren bevestigd door omvangrijke observationele studies en meta-analyses, die de prevalentie van het probleem in de klinische praktijk benadrukken. [5]

In bepaalde cohorten is de incidentie zelfs nog hoger. In multicenterstudies op intensivecareafdelingen bijvoorbeeld bedraagt het percentage patiënten met acuut nierletsel ongeveer 40 tot 50 procent, en ontwikkelt zich ernstig acuut nierletsel bij 4 tot 5 procent van de kritiek zieke patiënten. Langdurige oligurie bij dergelijke patiënten correleert met mortaliteit en de noodzaak van niervervangende therapie. [6]

Infectieziekten blijven een belangrijke bijdrage leveren aan de wereldwijde last van acuut nierletsel. Ernstige infecties en sepsis verhogen het risico op oligurie en acuut nierletsel, vooral in gebieden met beperkte middelen, wat van invloed is op de wereldwijde sterftecijfers en invaliditeitscijfers. [7]

Het epidemiologische beeld verandert tijdens epidemieën. Zo bereikte de incidentie van acuut nierletsel bij gehospitaliseerde patiënten tijdens de infectie met het nieuwe coronavirus 40-60%, afhankelijk van de ernst, waarbij een aanzienlijk deel van de episodes gepaard ging met een significante daling van de urineproductie. Deze gegevens zijn belangrijk voor het begrijpen van de belasting van de gezondheidszorgsystemen en het plannen van dialysemiddelen. [8]

Redenen

De oorzaken van oligurie worden traditioneel in drie groepen verdeeld. "Prerenale" mechanismen worden geassocieerd met een verminderde effectieve nierbloedstroom: uitdroging, bloedverlies, shock, hartfalen en levercirrose met hypoperfusie. "Renale" oorzaken omvatten acute tubulaire schade als gevolg van ischemie of toxines, acute interstitiële nefritis en glomerulonefritis. "Postrenale" oorzaken omvatten obstructie van de urinewegen door stenen, tumoren, prostaathyperplasie of stricturen. [9]

Iatrogene factoren omvatten geneesmiddelgeïnduceerde nefrotoxinen en intravasculaire contrastmiddelen. Huidige richtlijnen benadrukken de term "contrastgeassocieerde acute nierschade", waarbij de multifactoriële aard van de schade en het belang van preventie bij patiënten met een hoog risico worden benadrukt. Uitdroging, ongecompenseerd hartfalen en onderliggende chronische nierziekte verhogen de kwetsbaarheid voor contrastmiddelen. [10]

Soms wordt oligurie niet veroorzaakt door een verminderde urineproductie, maar door urineretentie als gevolg van een obstructie van de blaasuitgang. Typische scenario's zijn onder meer acute urineretentie als gevolg van prostaathyperplasie, postoperatieve aandoeningen en neurogene aandoeningen. Echoscopisch onderzoek van resturine na spontane mictie helpt om deze oorzaak snel te identificeren. [11]

Oligurie bij sepsis wordt apart besproken. Systemische vasodilatatie, microcirculatiestoornissen en intrarenale onevenwichtigheden van de regulatiesystemen spelen hierbij een rol, waardoor verminderde diurese kan worden gecombineerd met een "normale" macrohemodynamiek. In dergelijke gevallen zijn volumetrische infusies alleen onvoldoende, en overmatige infusie verhoogt het risico op volumeoverbelasting. [12]

Risicofactoren

Aanhoudende risicofactoren voor oligurie en acuut nierletsel zijn onder meer een hoge leeftijd, onderliggende chronische nierziekte, diabetes mellitus, hypertensie en hartfalen. Deze aandoeningen verminderen de nierreserve en verschuiven de drempel voor decompensatie naar een eerder stadium tijdens infecties, operaties en intoxicaties. [13]

Periprocedurele en perioperatieve factoren omvatten grote operaties, met name hartoperaties, het gebruik van vasoactieve geneesmiddelen, massaal bloedverlies en het gebruik van nefrotoxische geneesmiddelen. In dergelijke situaties is langdurige oligurie een waarschuwingssignaal dat vroegtijdige hemodynamische correctie en elektrolytenbewaking vereist. [14]

In poliklinische settings wordt het risico verhoogd door uitdroging als gevolg van braken of diarree, koorts en het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers bij daarvoor gepredisponeerde patiënten. De combinatie van deze factoren, in combinatie met infectie en onvoldoende vochtinname, gaat vaak vooraf aan een afname van de diurese. [15]

Ten slotte neemt het risico op contrastgeassocieerde acute nierschade toe bij personen met een verlaagde glomerulaire filtratiesnelheid, diabetes, dehydratie en hoge doses contrastmiddel. De bijgewerkte richtlijnen benadrukken de noodzaak van gestandaardiseerde preprocedurele risicobeoordeling en preventieve maatregelen. [16]

Pathogenese

Bij prerenale aandoeningen is het belangrijkste mechanisme een verminderde nierperfusie en een daling van de intraglomerulaire filtratiedruk. Het lichaam activeert het renine-angiotensine-aldosteronsysteem en geeft antidiuretisch hormoon af, wat de diurese vermindert om het volume te behouden, maar tegelijkertijd de filtratie verstoort met ernstige hypoperfusie. Langdurige hypoperfusie leidt tot ischemische tubulaire schade en de overgang naar een renale vorm. [17]

Bij renale oligurie is schade aan het tubulaire epitheel en de microvaten de primaire oorzaak. De celpolariteit gaat verloren, het natriumtransport wordt verstoord en er ontstaan afzettingen, microtrombi en obstructie van het tubulaire lumen. Dit verhoogt de reabsorptie van filtraat en vermindert de diurese verder. Nieuwe biomarkers van tubulaire stress – weefselremmer van metalloproteïnase 2 en insuline-achtige groeifactorbindend proteïne 7 – weerspiegelen de vroege cellulaire respons voordat de creatininespiegel stijgt. [18]

Postrenale oligurie treedt op wanneer de urinestroom wordt belemmerd. Verhoogde druk in het nierbekken en de niertubuli vermindert de filtratiegradiënt, en langdurige obstructie leidt tot ontsteking en fibrose van het parenchym. Paradoxaal genoeg zijn fluctuaties in de urineproductie mogelijk, variërend van anurie tot episodes van "overloop" na gedeeltelijke verlichting van de obstructie. Daarom zijn tijdige herkenning en decompressie essentieel. [19]

Bij sepsis ontwikkelen zich complexe interacties tussen de systemische ontstekingsreactie, microcirculatie en endotheeldisfunctie. Zelfs bij een "normale" gemiddelde arteriële druk kan de regionale nierperfusie verminderd zijn, wat de ontwikkeling van oligurie en acuut nierletsel verklaart, ondanks een relatief mild systemisch beeld. Dit fenotype vereist voorzichtigheid bij agressieve vochttoediening en het vroegtijdig starten van vasopressoren bij shock. [20]

Symptomen

Het belangrijkste symptoom is een merkbare afname van het urinevolume. Bij volwassenen wordt minder dan vierhonderd milliliter per dag als normaal beschouwd, maar klinische beslissingen worden genomen op basis van de diuresesnelheid in milliliter per kilogram per uur. Patiënten melden ook donkerdere en meer geconcentreerde urine, maar deze tekenen zijn niet-specifiek en vereisen bevestiging door middel van meting. [21]

De bijbehorende klachten en tekenen zijn afhankelijk van de oorzaak. Bij uitdroging zijn dit onder meer dorst, orthostatische symptomen en een droge huid. Bij hartfalen zijn dit onder meer oedeem en kortademigheid. Bij een obstructie van de onderste urinewegen zijn dit onderbuikklachten, frequent urineren, een zwakke urinestraal en een gevoel van onvolledige evacuatie. [22]

Tekenen van complicaties zijn onder meer gewichtstoename door vochtretentie, toenemende kortademigheid, longoedeem, hartritmestoornissen door hyperkaliëmie en slaperigheid en misselijkheid door ophoping van uremische toxines. Het optreden van deze symptomen tegen een achtergrond van oligurie is een reden voor onmiddellijke ziekenhuisopname. [23]

Bij verzwakte personen of in de postoperatieve periode kan oligurie de enige "stille" indicator zijn van een systemisch probleem. Daarom monitort medisch personeel nauwlettend de vochtbalans en urineproductie, en worden patiënten met draagbare urineopvangzakken geïnstrueerd in het correct meten van hun dagelijkse volume. [24]

Vormen en stadia

Klinische artsen gebruiken het KDIGO-stadiëringssysteem, waarbij de duur en diepte van de afname van de urineproductie de ernst van de aandoening bepalen. Stadium 1 is minder dan 0,5 milliliter per kilogram per uur gedurende zes tot twaalf uur. Stadium 2 is dezelfde drempel gedurende meer dan twaalf uur. Stadium 3 is minder dan 0,3 milliliter per kilogram per uur gedurende vierentwintig uur of anurie gedurende twaalf uur of meer. [25]

Naast de diuresestadiëring worden ook de dynamiek van serumcreatinine en de noodzaak van niervervangende therapie in overweging genomen. Deze combinatie van criteria verhoogt de gevoeligheid voor vroege schade en verbetert de uitkomstvoorspelling. In de klinische praktijk is het belangrijk om niet te "wachten" op een toename van creatinine nadat oligurie zich al heeft ontwikkeld, maar om een algoritme voor vroege respons te implementeren. [26]

Fenotypes worden ook onderscheiden naar oorsprong: "prerenaal" als gevolg van hypoperfusie, "renaal" als gevolg van tubulaire schade en "postrenaal" als gevolg van obstructie. Eén patiënt kan een combinatie van fenotypes vertonen, bijvoorbeeld hypoperfusie als gevolg van sepsis gevolgd door tubulaire schade. Dit verklaart de noodzaak van een consistente beoordeling van de onderliggende oorzaken in de loop van de tijd. [27]

Bij kinderen liggen de grenswaarden hoger vanwege leeftijd en lichaamsgewicht, en bij kritiek zieke patiënten op de intensive care heeft een beoordeling per uur een hogere prognostische waarde dan het dagelijkse volume. Het is belangrijk om de criteria aan te passen aan de klinische situatie, maar houd u aan gestandaardiseerde definities voor de vergelijkbaarheid van de gegevens. [28]

Complicaties en gevolgen

De gevaarlijkste acute complicaties zijn volumeoverbelasting met longoedeem, hyperkaliëmie met risico op aritmie, metabole acidose en symptomatische uremie. Deze aandoeningen bepalen de indicaties voor spoedniervervangende therapie. Bij ernstige gevallen en kritiek zieke patiënten gaat langdurige oligurie gepaard met een hoge sterfte in het ziekenhuis. [29]

Zelfs na ontslag verhoogt acuut nierletsel het risico op het ontwikkelen van chronische nierziekte en cardiovasculaire complicaties. Dit rechtvaardigt observatie gedurende ten minste drie maanden en monitoring van creatinine, glomerulaire filtratiesnelheid en albuminurie om chronische gevolgen vroegtijdig te detecteren. [30]

Bij patiënten met een langdurige obstructie zijn aanhoudende veranderingen in het nierparenchym mogelijk, wat leidt tot een aanhoudende achteruitgang van de nierfunctie, zelfs nadat de blokkade is opgeheven. Tijdige decompressie van de urinewegen vermindert het risico op onomkeerbare schade en terugkerende infecties aanzienlijk. [31]

Ten slotte verhoogt langdurige katheterisatie het risico op urineweginfecties. De beslissing om een verblijfskatheter te gebruiken moet gepaard gaan met het voorkomen van katheter-geassocieerde complicaties en een dagelijkse herbeoordeling van de noodzaak van het hulpmiddel. [32]

Diagnostiek

1. Bevestiging van verminderde diurese. Het urinevolume wordt per minuut of per uur gemeten, vergeleken met het lichaamsgewicht. Het KDIGO-criterium – minder dan nul komma vijf milliliter per kilogram per uur gedurende zes uur of langer – dient als een "paniekknop" om het diagnostische algoritme te starten. [33]
2. Urineretentie moet worden uitgesloten. Een echografie van het restvolume wordt uitgevoerd na het plassen of tijdens het inbrengen van de katheter. Een verhoogd restvolume duidt op een obstructie van de onderste urinewegen en vereist onmiddellijke decompressie. [34]
3. Basis laboratoriumtests. Deze meten serumcreatinine en ureum, elektrolyten, zuur-base-evenwicht en een volledige urineanalyse met eiwit-, bloed- en castanalyse. Creatinine- en elektrolytdynamiek helpt bij het beoordelen van de snelheid van achteruitgang en het risico op complicaties. [35]
4. Urinebiochemie en fractionele excretie. Fractionele excretie van natrium en fractionele excretie van ureum kunnen helpen bij het differentiëren tussen prerenale en renale oorzaken, maar de nauwkeurigheid ervan is beperkt bij patiënten die diuretica krijgen, bij sepsis en bij patiënten met chronische nierziekte. De interpretatie moet gebaseerd zijn op klinische en dynamische kenmerken. [36]
5. Beeldvorming van de nieren en urinewegen. Met behulp van nierdopplerechografie kan verwijding van het nierbekken en het nierkelksysteem als gevolg van obstructie en grove structurele veranderingen worden gedetecteerd. Bij een vermoeden van obstructie van de bovenste urinewegen wordt nooddecompressie overwogen. [37]
6. Vroege biomarkers. Bij hoogrisicopatiënten op de intensive care of na een grote operatie kan testen op weefselremmer van metalloproteïnase 2 en insuline-achtige groeifactorbindend proteïne 7 worden gebruikt om het risico op matige tot ernstige acute nierschade in de komende uren te beoordelen. Dit vervangt de klinische evaluatie niet, maar verbetert de risicostratificatie en de selectie van preventieve maatregelen. [38]

Differentiële diagnose

De eerste vraag die we moeten overwegen is of er weinig urine wordt geproduceerd of dat er wel wat wordt geproduceerd maar niet wordt uitgescheiden. Bij echte oligurie is de blaas meestal leeg of bevat deze weinig urine, terwijl bij retentie overloop en een hoog residu worden waargenomen. Echografie van het residu na mictie is een eenvoudige en veilige methode die helpt bij het onderscheiden van deze varianten bij postoperatieve en neurologische patiënten. [39]

Het is verder belangrijk om onderscheid te maken tussen "prerenale" en "renale" varianten. Klinische aanwijzingen voor hypoperfusie zijn onder andere hypotensie, tekenen van dehydratie en verbeterde diurese na matige volumeresuscitatie. De "renale" variant wordt ondersteund door een actief urinesediment, gipsverbanden en een gebrek aan respons op zachte vochtvervanging. Fractionele excretie kan ondersteunend zijn, maar moet worden geïnterpreteerd binnen de context van beperkingen. [40]

Postrenale oligurie wordt vermoed bij pijn in de onderbuik, veranderingen in de urinestroom, bij oudere mannen met prostaathyperplasie, bilaterale koliek of één functionerende nier. Echografie toont verwijding van het nierbekken aan, en katheterisatie verheldert de situatie snel en behandelt tegelijkertijd urineretentie. [41]

Speciale fenotypes omvatten sepsis-geassocieerde acute nierschade en cardiorenaal syndroom met congestieve nefropathie. Hierbij kan een verminderde urineproductie gepaard gaan met een normale of hoge centrale hemodynamiek, en de sleutel ligt in de optimalisatie van de preload en afterload, in plaats van ongecontroleerde infusie. [42]

Behandeling

De basisprincipes zijn dezelfde: de onderliggende oorzaak wegnemen, de hemodynamiek stabiliseren, overbelasting en elektrolytrampen voorkomen en, indien nodig, snel niervervangende therapie starten. In prerenale omstandigheden wordt voorzichtig volumeaanvulling met isotone kristalloïden gestart onder controle van klinische en dynamische parameters. Grote moderne studies tonen aan dat gebalanceerde kristalloïden geassocieerd worden met een kleine maar significante vermindering van ongunstige nieruitkomsten vergeleken met natriumchlorideoplossing. [43]

Bij septische shock worden vasoconstrictoren kort na de eerste infusie gestart om de perfusie te handhaven, meestal noradrenaline. Overmatige infusie kan leiden tot volumeoverbelasting en een verstoorde gasuitwisseling, dus de therapie moet gericht en gecontroleerd worden. Gebalanceerde oplossingen moeten waar mogelijk worden gebruikt bij de keuze van een kristallijne oplossing. [44]

Diuretica worden niet gebruikt voor de preventie of "behandeling" van acuut nierletsel; ze zijn uitsluitend geïndiceerd voor de beheersing van symptomatische volumeoverbelasting. Er is geen bewijs voor een gunstig effect van lage doseringen dopamine, fendolopam of atriaal natriuretisch peptide. Deze standpunten blijven consistent in internationale richtlijnen en worden ondersteund door latere reviews. [45]

Postrenale oligurie is een indicatie voor onmiddellijke decompressie: een Foley-katheter wordt gebruikt voor retentie ter hoogte van de blaas, en een stent of nefrostomie wordt gebruikt bij ernstige blokkades. Catheterisatie wordt atraumatisch uitgevoerd; indien er problemen optreden, wordt deze niet geforceerd en worden specialisten ingeschakeld. Nadat de obstructie is opgeheven, is een fase van postobstructieve diurese mogelijk, waarbij het verlies moet worden aangevuld en elektrolyten moeten worden bewaakt. [46]

Het tijdstip van dialyse wordt bepaald op basis van klinische en laboratoriumcriteria. Absolute indicaties omvatten refractaire volumeoverbelasting met longoedeem, ernstige hyperkaliëmie, ernstige metabole acidose, uremische complicaties en bepaalde intoxicaties. Een gerandomiseerde studie bij ernstig zieke patiënten toonde aan dat een "versnelde" dialyse-initiatiestrategie de mortaliteit niet verlaagde in vergelijking met de standaardaanpak, dus zorgvuldige selectie van indicaties is essentieel. [47]

Preventie

Preventie draait om risicomanagement: voldoende vochtinname, vooral tijdens koorts en infecties, voorzichtigheid bij het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en andere potentieel nefrotoxische medicijnen, en snelle medische aandacht bij symptomen van urineretentie. Bij patiënten met chronische nierziekte dienen acute aandoeningen gepaard te gaan met monitoring van creatinine, elektrolyten en urineproductie. [48]

Voordat jodiumhoudende contrastmiddelen worden toegediend aan personen met risicofactoren, is het noodzakelijk om de basisglomerulaire filtratiesnelheid te beoordelen, hydratatie te garanderen en de contrastdosis indien mogelijk te minimaliseren. Richtlijnupdates in 2024 benadrukken de noodzaak van gestandaardiseerde protocollen voor volwassenen met een hoog risico. [49]

Voorspelling

De prognose van oligurie hangt af van de oorzaak, de duur en de comorbiditeiten. Kortdurende "prerenale" oligurie als gevolg van reversibele factoren verdwijnt vaak snel na hemodynamische correctie. Langdurige oligurie als gevolg van sepsis of obstructie daarentegen gaat gepaard met een hoger risico op complicaties en mortaliteit. [50]

Na ontslag wordt patiënten met een acute nierbeschadiging aangeraden om hun nierfunctie na drie maanden opnieuw te laten beoordelen om te bepalen of de functie volledig is hersteld of dat er sprake is van chronische nierziekte. Deze aanpak vermindert het risico op laat gemiste chronische gevolgen en biedt de mogelijkheid voor vroege nefroprotectie. [51]

Veelgestelde vragen

• Is oligurie altijd een acute nierbeschadiging?

Nee. Oligurie is een van de criteria, maar eerst moet urineretentie worden uitgesloten en moet de context worden beoordeeld. Acuut nierletsel wordt gediagnosticeerd op basis van een combinatie van symptomen: diurese, creatinine en klinische kenmerken. [52]

• Welke vloeistof is beter bij prerenale oligurie: natriumchloride-oplossing of gebalanceerde kristalloïde oplossing?

Recente studies bij kritiek en niet-kritiek zieke patiënten tonen een klein voordeel aan van evenwichtige oplossingen wat betreft de nieruitkomsten. De keuze wordt gemaakt door het behandelend team, rekening houdend met de klinische situatie en de beschikbaarheid. [53]

• Kunnen diuretica helpen om de nieren op te starten bij oligurie?

Diuretica herstellen de beschadigde filtratie niet en voorkomen geen acute nierschade; hun doel is om overtollig vocht te verwijderen tijdens nieroverbelasting. Het gebruik ervan "voor de zekerheid" wordt niet aanbevolen. [54]

• Wanneer is dialyse nodig bij oligurie?

Bij refractaire volumeoverbelasting, ernstige hyperkaliëmie, acidose, uremische manifestaties en sommige intoxicaties verbetert ‘vroege’ dialyse zonder indicatie de overleving bij ernstig zieke patiënten niet. [55]

• Bestaan er sneltesten die waarschuwen voor het risico op ernstige acute nierbeschadiging?

Ja, testen op weefselremmers van metalloproteïnases 2 en insuline-achtige groeifactor bindend proteïne 7 (IGF-7) zijn beschikbaar op intensive care-afdelingen, wat helpt bij het stratificeren van risico's in de komende uren. Beslissingen worden genomen op basis van het klinische beeld. [56]

Tabel 1. Diagnostische drempels voor diurese volgens KDIGO

Parameter	Drempelwaarde	Duur
Oligurie, stadium 1	Minder dan nul komma vijf milliliter per kilogram per uur	Minstens zes uur
Oligurie, stadium 2	Minder dan nul komma vijf milliliter per kilogram per uur	Meer dan twaalf uur
Oligurie, stadium 3	Minder dan nul komma drie milliliter per kilogram per uur of anurie	Vierentwintig uur of anurie twaalf uur of meer

Tabel 2. Veelvoorkomende oorzaken van oligurie per groep

Groep	Voorbeelden
Pre-renaal	Uitdroging, bloedverlies, shock, hartfalen, levercirrose
Nier	Ischemische en toxische tubulaire schade, interstitiële nefritis, glomerulaire ziekten
Postrenaal	Prostaathyperplasie, stenen, vernauwingen, tumoren

Tabel 3. Risicofactoren voor oligurie en acuut nierletsel

Factor	Opmerking
Ouderdom en chronische nierziekte	Verminderde nierreserve
Sepsis en ernstige infecties	Hoog risico op microcirculatiestoornissen
Nefrotoxische geneesmiddelen	Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, aminoglycosiden en andere
Contrastonderzoeken	Het risico is groter bij een verminderde filtratiesnelheid en uitdroging

Tabel 4. Diagnostisch algoritme voor oligurie

Stap	Wat doen we?	Waarvoor
1	We bevestigen de afname van de diurese door gewicht en tijd	Unificatie van ernstcriteria
2	Echografie van de blaas en de nieren	Elimineer vertraging en obstructie
3	Basis bloed- en urinetesten	Beoordeling van functie en complicaties
4	Urinebiochemie volgens indicaties	Geassisteerde differentiatie van fenotypes
5	Vroege stressbiomarkers bij personen met een hoog risico	Vroege stratificatie en preventie
6	Dynamische herbeoordeling na interventies	Correctie van tactiek

Tabel 5. Keuze van infusietherapie bij prerenale oligurie

Situatie	Eerstelijnsoplossing	Commentaar op het bewijsmateriaal
Eerste reanimatie bij de meeste patiënten	Gebalanceerde kristalloïde	Kleine vermindering van ongunstige nieruitkomsten vergeleken met zoutoplossing
Hypochloremische alkalose	Natriumchloride-oplossing volgens klinische indicaties	De keuze is individueel
Beperkte middelen	Isotone kristalloïde beschikbaar	Focus en monitoring zijn belangrijker

Tabel 6. Indicaties voor spoedniervervangende therapie

Categorie	Voorbeelden
Volumeoverbelasting	Longoedeem, refractaire hypoxemie
Elektrolytstoornissen	Ernstige hyperkaliëmie met veranderingen in het elektrocardiogram
Zuur-base stoornissen	Ernstige metabole acidose met hemodynamische stoornissen
Uremische complicaties	Encefalopathie, pericarditis, ernstige symptomen
Vergiftiging	Giftige stoffen verwijderd door dialyse

Tabel 7. Rode vlaggen die dringend een beoordeling vereisen

Teken	Waarom is het gevaarlijk?
Anurie zes tot twaalf uur	Risico op snelle decompensatie
Tekenen van urineretentie met pijn en een opgeblazen gevoel boven het schaambeen	Mogelijke obstructie, decompressie vereist
Kortademigheid, piepende ademhaling, gewichtstoename	Volumeoverbelasting en risico op longoedeem
Hartritmestoornissen, zwakte, paresthesie	Mogelijke hyperkaliëmie