HIV en AIDS

HIV-infectie is een infectie die wordt veroorzaakt door de infectie met het humaan immunodeficiëntievirus ( HIV-infectie). HIV-infectie is een langzaam evoluerende anthroponotische ziekte met een overdracht van contact, gekenmerkt door de nederlaag van het immuunsysteem met de ontwikkeling van AIDS. Klinische manifestaties van AIDS die leiden tot de dood van een geïnfecteerde persoon zijn opportunistische (secundaire) infecties, kwaadaardige gezwellen en auto-immuunprocessen.

HIV-infectie wordt veroorzaakt door een van de twee retrovirussen (HIV-1 en HIV-2), die CD4 + -lymfocyten vernietigen en de cellulaire immuunrespons verstoren, waardoor het risico op bepaalde infecties en tumoren toeneemt. Aanvankelijk kan de infectie zich manifesteren als een niet-specifieke febriele koorts. De waarschijnlijkheid van daaropvolgende manifestaties hangt af van de mate van immunodeficiëntie en is evenredig met het niveau van CD4 + lymfocyten. Manifestaties variëren van asymptomatische stroom tot verworven immunodeficiëntiesyndroom (AIDS), wat zich manifesteert door ernstige opportunistische infecties of tumoren. Diagnose van HIV-infectie wordt uitgevoerd door het detecteren van antigenen of antilichamen. Het doel van HIV-behandeling is om HIV-replicatie te onderdrukken met een combinatie van geneesmiddelen die de activiteit van de virusenzymen remmen.

ICD-10 codes

• 820. Ziekte veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus (HIV), manifesteert zich als infectieuze en parasitaire ziekten.
• 821. Ziekte veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus (HIV), gemanifesteerd als maligne neoplasmata.
• 822. Ziekte veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus (HIV), gemanifesteerd als andere gespecificeerde ziekten.
• 823. Ziekte veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus (HIV), gemanifesteerd als andere aandoeningen.
• 824. Ziekte veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus (HIV), niet gespecificeerd.
• Z21. Asymptomatische infectueuze status veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus (HIV)

Epidemiologie van HIV-infectie en AIDS

HIV wordt verspreid door contact met menselijke lichaamsvloeistoffen: bloed, sperma, vaginale afscheiding, moedermelk, speeksel, losneembaar van wonden of laesies van de huid en slijmvliezen, die vrij virions en geïnfecteerde cellen bevatten. Overdracht van het virus des te waarschijnlijker, hoe hoger de concentratie van virions, die zeer hoog tijdens primaire HIV-infectie kan worden, ook al is asymptomatisch. Overdracht door speeksel of druppels, gevormd door hoesten en niezen, is mogelijk, maar zeer onwaarschijnlijk. HIV wordt niet overgedragen via normale communicatie en zelfs met nauwe niet-seksuele contacten op het werk, op school, thuis. Infectie vindt plaats door rechtstreekse overdracht van lichaamsfluïda tijdens geslachtsgemeenschap, het gebruik van besmet bloed acute huishoudelijke artikelen, bevalling, borstvoeding, medische manipulaties (bloedtransfusie, gebruik van besmette instrumenten).

Sommige seksuele methoden, zoals fellatio en cunnilingus, hebben een relatief laag risico op overdracht van het virus, maar zijn niet volledig veilig. Het risico van HIV-overdracht wordt niet significant verhoogd door sperma of vaginale afscheidingen te slikken. Als er echter open wonden op de lippen zijn, neemt het risico van HIV-overdracht toe. Seksuele technieken die mucosaal trauma veroorzaken (bijvoorbeeld geslachtsgemeenschap) hebben een zeer hoog risico. Het grootste risico op overdracht van HIV tijdens anale seks. Ontsteking van de slijmvliezen bevordert de overdracht van het virus; STI's, zoals gonorroe, chlamydia, trichomoniasis, evenals die welke ulceratie van de slijmvliezen (chancroid, herpes, syfilis) veroorzaken, verhogen het risico op overdracht van HIV.

Hiv wordt overgedragen van transplacentale moeder op kind of bij doorreis via het geboortekanaal in 30-50% van de gevallen. HIV komt in de moedermelk terecht en borstvoeding kan 75% van de risicopatiënten die nog niet eerder zijn geïnfecteerd, overbrengen.

De infectie van een groot aantal vrouwen in de vruchtbare leeftijd heeft geleid tot een toename van AIDS-gevallen bij kinderen.

Het risico op overdracht van HIV na huidbeschadiging door een medisch instrument dat besmet is met geïnfecteerd bloed is gemiddeld 1/300 zonder speciale behandeling; Dringende antiretrovirale therapie vermindert waarschijnlijk dit risico tot 1/1500. Het infectierisico wordt groter als de wond diep is of als er sprake is van inoculatie van het bloed (bijvoorbeeld met een besmette naald). Het risico van infectie van geïnfecteerd medisch personeel, op voorwaarde dat de gepaste maatregelen om de infectie van patiënten te voorkomen niet volledig worden begrepen, is echter minimaal. In de jaren tachtig. Een van de tandartsen besmette op een ongeïdentificeerde manier HIV 6 of meer van zijn patiënten. Uitgebreide studies van patiënten die werden behandeld met HIV-geïnfecteerde artsen, waaronder chirurgen, vonden echter verschillende andere redenen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Het risico van HIV-overdracht voor verschillende soorten seksuele activiteit

In afwezigheid van wonden

Het risico op overdracht van HIV is afwezig

• vriendelijke kus kinderboerderij en massage
• gebruik van apparaten voor individuele seks
• (met masturbatiepartner, zonder sperma en vaginale secreties)
• gezamenlijke bad- en douchewas
• contact met intacte huid van uitwerpselen of urine

Het theoretisch zeer lage risico op overdracht van HIV

In aanwezigheid van wonden

• natte kus
• orale seks voor een man (zonder / met ejaculatie, zonder / met de inname van sperma)
• orale seks met een vrouw (zonder / met een barrière)
• oraal-anaal contact
• vingerstimulatie van de vagina of anus in of zonder een handschoen
• gebruik van niet-individuele prodezin-geïnfecteerde seksapparaten

Laag risico op overdracht van HIV

• vaginale of anale geslachtsgemeenschap (met correct gebruik van het condoom)
• gebruik van niet-individuele en niet-gedesinfecteerde seksapparaten

Hoog risico op overdracht van HIV

• vaginale of anale geslachtsgemeenschap (zonder / met ejaculatie, zonder of met een verkeerd gebruikt condoom)

Hoewel donorscreening het risico op overdracht van het virus door bloedtransfusies tot een minimum heeft beperkt, is er nog steeds een klein risico, omdat screeningstests in de vroege stadia van een HIV-infectie negatief kunnen zijn.

HIV is verdeeld in twee epidemiologisch verschillende groepen. De eerste groep omvat bij voorkeur in contact met het bloed van geïnfecteerde homoseksuelen en personen (intraveneuze drugsverslaafden besmette naalden, bloedtransfusie, voor toediening van effectieve donorscreening methoden). Deze groep heeft de overhand in de VS en Europa. In de tweede groep heerst heteroseksuele overdracht van het virus (de infectie van mannen en vrouwen is ongeveer hetzelfde). 
 
Deze groep heeft de overhand in Afrika, Zuid-Amerika en Zuid-Azië. In sommige landen (bijvoorbeeld Brazilië en Thailand) is er geen voorkeursoverdracht. In landen gedomineerd door heteroseksuele overdracht, HIV-infectie verspreidt zich over handel en transport banden, evenals manieren om economische migratie naar de steden eerste, en alleen dan op het platteland. In Afrika, vooral in zuidelijk Afrika, heeft de HIV-epidemie het leven geëist van miljoenen jonge mensen. De factoren die deze situatie vooraf bepalen zijn armoede, slecht onderwijs, een gebrekkig medisch ondersteuningssysteem en het gebrek aan effectieve medicijnen.

Een veelvoud aan opportunistische infecties plaatsvinden reactivering van latente infecties, aldus epidemiologische factoren die de activering van latente ziekten kunnen ook het risico van specifieke opportunistische infecties verhogen. Toxoplasmose en tuberculose zijn wijdverspreid in de algemene bevolking in de meeste ontwikkelingslanden, net zoals coccidioïdomycose in het zuidwesten van de Verenigde Staten, en histoplasmose - in de Amerikaanse Midwest. In de VS en Europa, het herpes simplex virus type 8, die Kaposi-sarcoom veroorzaakt vaak optreedt bij mannelijke homoseksuelen en biseksuelen, maar bijna niet voorkomt in andere populaties van HIV-besmet is. Zo, meer dan 90% van de HIV-geïnfecteerde mensen in de Verenigde Staten, die Kaposi-sarcoom te ontwikkelen, behoorde tot de risicogroep.

Wat veroorzaakt HIV en AIDS?

HIV-infectie wordt veroorzaakt door retrovirussen. Retrovirussen zijn RNA-bevattende virussen, waarvan sommigen ziekte bij mensen veroorzaken. Ze verschillen van andere virussen door het mechanisme van replicatie, door reverse transcriptie van kopieën van DNA, die vervolgens in het genoom van de gastheercel worden ingebouwd.

Infectie van humane T-lymfotroop virus type 1 of 2 zorgt ervoor dat T-cel leukemie en lymfomen, lymfadenopathie, hepatosplenomegalie, huidletsels en zelden immunodeficiëntie. Sommige van de patiënten met immunodeficiëntie ontwikkelen infecties die lijken op die zich ontwikkelen bij AIDS. HTLV-1 kan ook myelopathie veroorzaken. HTLV-1 kan worden overgedragen via seksueel contact en via bloed. In de meeste gevallen wordt het virus overgedragen van moeder op kind met borstvoeding.

AIDS is een HIV-infectie die resulteert in een van de aandoeningen die worden genoemd in de categorieën B, C of een afname van het aantal CD4-pimfocyten (T-helpers) van minder dan 200 in 1 μl. Stoornissen in de categorieën B en C vermeld - is ernstige opportunistische infecties, bepaalde tumoren, zoals Kaposi's sarcoma en Hodgkin lijfje, die worden veroorzaakt door afname van cellulaire immuunreacties, evenals aandoeningen van het zenuwstelsel.

HIV-1 is verantwoordelijk voor de meeste gevallen op het westelijk halfrond, Europa, Azië, Centraal-, Zuid- en Oost-Afrika. HIV-2 komt veel voor in delen van West-Afrika en is minder virulent dan HIV-1. In sommige delen van West-Afrika komen beide soorten virussen vaak voor, waardoor een persoon tegelijk met HIV-1 en HIV-2 kan worden besmet.

HIV-1 verscheen voor het eerst bij de boeren in Centraal-Afrika in de eerste helft van de 20e eeuw, toen het virus dat vóór de chimpansee circuleerde eerst een man trof. De wereldwijde verspreiding van het virus begon eind jaren zeventig en de diagnose AIDS werd voor het eerst gesteld in 1981. Momenteel zijn meer dan 40 miljoen mensen besmet in de wereld. Elk jaar sterven 3 miljoen patiënten en dagelijks raken 14.000 mensen besmet. 95% van de mensen met hiv leven in ontwikkelingslanden, de helft van hen vrouwen en 1/7 - kinderen onder de 15 jaar.

Wat gebeurt er met een HIV-infectie?

HIV bindt en dringt door in de gastheer-T-lymfocyten, in wisselwerking met CD4-moleculen en chemokine-receptoren. Na het penetreren van de gastheercel worden RNA en de enzymen van het virus geactiveerd. Virale replicatie begint met de synthese van proviraal DNA door reverse transcriptase, een RNA-afhankelijk DNA-polymerase. Tijdens dit kopiëren zijn er veel fouten die worden veroorzaakt door frequente mutaties. Het provirale DNA penetreert in de kern van de gastheercel en is geïntegreerd in zijn DNA. Dit proces wordt integratie genoemd. Met elke celdeling wordt het geïntegreerde provirale DNA verdubbeld samen met het DNA van de gastheercel. Proviraal DNA dient als basis voor transcriptie van viraal RNA, evenals voor de translatie van virale eiwitten, waaronder de glycoproteïnen van de virale envelop, dr 40 en dr120. Virale eiwitten verzamelen zich in HIV-virionen aan de binnenkant van het celmembraan en ontkiemen vervolgens uit de cel. In elke cel worden duizenden virionen gevormd. Een ander enzym van HIV-protease splitst virale eiwitten en transformeert het virion in een actieve vorm.

Bij aangetaste CD4-lymfocyten wordt meer dan 98% van de HIV-virionen die in plasma circuleren gevormd. Populatie van geïnfecteerde CD4 + lymfocyten is het reservoir van het virus en veroorzaakt de reactivering van HIV-infectie (bijvoorbeeld met de onderbreking van antiretrovirale therapie). De halfwaardetijd van virionen uit het plasma is ongeveer 6 uur. Gemiddeld, met ernstige HIV-infectie, worden 10 ⁸ tot 10 ⁹ virions per dag gevormd en vernietigd . Gezien de snelle replicatie van het virus, evenals de grotere frequentie van fouten in reverse transcriptie veroorzaakt door mutaties, neemt het risico op het ontwikkelen van resistentie tegen therapie en immuunrespons toe.

Het belangrijkste gevolg van een HIV-infectie is de remming van het immuunsysteem, namelijk het verlies van CD4 + T-lymfocyten, die cellulaire immuniteit en in mindere mate ook humorale immuniteit veroorzaken. De uitputting van CD4 + -lymfocyten is te wijten aan het directe cytotoxische effect van het virus, cellulaire immuuncytotoxiciteit en ook schade aan de thymus, resulterend in verminderde lymfocytenvorming. De halfwaardetijd van geïnfecteerde CD4 + lymfocyten is ongeveer 2 dagen. Het niveau van afname in CD4 + lymfocyten correleert met de virale lading. In de prodromale of in de periode van primaire HIV-infectie is de virale lading bijvoorbeeld maximaal (> 106 kopieën / ml) en dienovereenkomstig neemt het aantal CD4 + lymfocyten snel af. Het normale niveau van CD4 + -lymfocyten is 750 cellen / μl. Om een adequate immuunrespons te behouden, zou het CD4 + -lymfocytenniveau hoger moeten zijn dan 500 cellen / μl.

De concentratie van HIV-virionen in het plasma stabiliseert op een bepaald niveau (instelpunt), dat sterk varieert bij verschillende patiënten (gemiddeld 4-5 1 10 / ml). Het wordt bepaald door de amplificatiewerkwijze van nucleïnezuren en wordt geregistreerd als het aantal kopieën van HIV-RNA in 1 ml plasma. Hoe hoger het instelpunt, des te sneller daalt het niveau van CD4 + -lymfocyten naar die waarden waarbij de immuniteit wordt aangetast (<200 cellen / μl) en als gevolg daarvan ontwikkelt zich AIDS. Met elke toename van de viral load tot 3 keer (0,5 log ¹⁰ ) bij patiënten die geen antiretrovirale therapie (APT), het risico van de ontwikkeling van AIDS en de dood in een toename van bijna 50% in de komende 2-3 jaar, tenzij er sprake is gestart APT .

Heeft ook invloed op de humorale immuniteit. In giperplaziruyutsya lymfklier-B-cellen (antilichaamproducerende) die leidt tot lymfadenopathie en versterken antilichaamsynthese met eerder bekende organisme antigenen resulteert vaak ontwikkelt hyperglobulinemie. Totale antilichaam (in het bijzonder IgG en IgA) en de titer van antilichamen tegen het "oude" antigenen (bijvoorbeeld, anti-cytomegalovirus) is zeer hoog zijn, terwijl de reactie op de "nieuwe antigenen" aangetast of afwezig is. De respons op immuunstimulatie neemt af samen met een afname in het niveau van CD4 + -lymfocyten.

Antilichamen tegen HIV kunnen enkele weken na infectie worden gedetecteerd. Tegelijkertijd kunnen antilichamen de infectie niet elimineren als gevolg van de vorming van mutante vormen van HIV, die niet worden beheerst door circulerende antilichamen in het lichaam van de patiënt.

Het risico en de ernst van opportunistische infecties, AIDS en AIDS-geassocieerde tumoren worden bepaald door twee factoren: de mate van CD4 + lymfocyten en potentiële gevoeligheid van de patiënt voor opportunistische micro-organismen. Bijvoorbeeld, het risico Pneumocystis carinii pneumonia, toxoplasmic encefalitis, kryptokokkenmeningitis treedt wanneer het niveau van CD4 + lymfocyten van ongeveer 200 cellen / ml, en het risico van infectie door Mycobacterium avium, of cytomegalovirus, - op het niveau van 50 cellen / microliter. Zonder behandeling, het risico op progressie van HIV-infectie tot AIDS is -2% per jaar in de eerste 2-3 jaar na infectie, en 5-6% per jaar in de toekomst. In elk geval ontwikkelt zich AIDS.

HIV treft niet alleen lymfocyten, maar ook dendritische huidcellen, macrofagen, microglia van de hersenen, cardiomyocyten, niercellen, en veroorzaakt ziekten in de overeenkomstige systemen. HIV-virionen in sommige systemen, zoals het zenuwstelsel (hersen- en hersenvocht) en seks (sperma), zijn genetisch anders dan die in het bloedplasma circuleren. In deze weefsels kan de concentratie van het virus en de weerstand ervan verschillen van die in het bloedplasma.

Wat zijn de symptomen van HIV-infectie en AIDS?

Primaire HIV-infectie kan asymptomatisch zijn of voorbijgaande niet-specifieke symptomen van HIV-infectie veroorzaken (acuut retroviraal syndroom). Acuut retroviraal syndroom begint meestal op de 1-4e week na infectie en duurt van 3 tot 14 dagen. Het komt voor met koorts, zwakte, huiduitslag, artralgie, gegeneraliseerde lymfadenopathie en soms ontstaat aseptische meningitis. Deze symptomen van HIV-infectie worden vaak verward met infectieuze mononucleosis of niet-specifieke manifestaties van symptomen van respiratoire virale infectie.

De meeste patiënten hebben een periode van enkele maanden tot meerdere jaren, waarbij de symptomen van een HIV-infectie praktisch afwezig zijn, ze zijn mild, intermitterend en niet-specifiek. Deze symptomen van HIV-infectie worden vervolgens verklaard wanneer andere manifestaties van HIV of opportunistische infecties zich ontwikkelen. Meestal ontwikkelen asymptomatische gegeneraliseerde lymfadenopathie, candidiasis in de mondholte, herpes zoster, diarree, zwakte en koorts. Bij sommige patiënten ontwikkelt en verloopt de uitputting. Gewoonlijk is er asymptomatische matige cytopenie (leukopenie, anemie, trombocytopenie).

Uiteindelijk, wanneer het niveau van CD4 + lymfocyten daalt onder 200 cellen / ul, de symptomen van HIV-infectie meer uitgesproken en ontwikkelde een en vaak meerdere, AIDS-ziekte (categorie B, C tabel. 192-1). Detectie van infecties veroorzaakt door Mycobacterium spp, Pneumocystis jiroveci (voorheen P. Carinn), Cryptococcus neoformans of andere schimmelinfecties is cruciaal. De overige infecties zijn niet-specifiek, maar suggereren de aanwezigheid van AIDS als gevolg van een ongewone ernst of een zich herhalend beloop. Deze omvatten: herpes zoster, herpes simplex, vaginale candidiasis, recidiverende salmonella sepsis. Sommige patiënten ontwikkelen tumoren (bijv. Kaposi-sarcoom, B-cel lymfomen) die vaker voorkomen, een ernstiger beloop hebben of een onzekere prognose hebben bij met HIV geïnfecteerde patiënten. Sommige patiënten kunnen een disfunctie van het zenuwstelsel hebben.

Klinische groepen van HIV-infectie

Categorie A

• Asymptomatische stroom
• Symptomen van acute primaire HIV-infectie
• Persistente gegeneraliseerde lymfadenopathie
• Cryptosporidiose, chronische gastro-intestinale laesie (> 1 maand)
• CMV-infectie (zonder laesies van de lever, milt, lymfeklieren)

Categorie B

• Bacteriële angiomatosis
• Cytomegalovirus retinitis (met verlies van gezichtsvermogen)
• Orofaryngeale candidiasis
• Vulvovaginale candidiasis: persistent, frequent, slecht behandelbaar
• Cervicale dysplasie (matig of ernstig) / baarmoederhalskanker in situ
• Veel voorkomende symptomen zijn koorts> 38,5 ° C of diarree die langer dan 1 maand duurt
• Harige leukoplakie van de mond
• Herpes zoster - tenminste 2 aangetoonde episoden van infectie of laesie van meer dan 1 dermatoom
• Auto-immuun trombocytopenische purpura
• listeriose
• Ontstekingsziekten van de bekkenorganen, vooral indien gecompliceerd door een tubo-ovarieel abces
• Perifere neuropathie
• HIV-gerelateerde encefalopathie
• Herpes-simplex: chronische huiduitslag (langer dan 1 maand) of bronchitis, pneumonitis, oesofagitis
• Common of extrapulmonale histoplasmose
• Isosporiasis (chronische gastro-intestinale laesie> 1 maand)
• Sarkoma Kaposi
• Berkitt Lymphoma
• Immunoblastisch lymfoom
• Primair CZS-lymfoom
• Gemeenschappelijke of extrapulmonaire laesies veroorzaakt door Mycobacterium avium of Mycobacterium kansasii
• Long- en extrapulmonaire ziekten veroorzaakt door Mycobacterium tuberculosis
• Gemeenschappelijke of extrapulmonaire schade veroorzaakt door Mycobacterium van andere soorten of niet-gespecificeerde soorten

Categorie C

• Candidiasis van bronchiën, luchtpijp, longen
• Candidiasis van de slokdarm
• Invasieve baarmoederhalskanker
• Vaak voorkomende of extrapulmonaire coccidioidomycose
• Extrapulmonaire cryptokokkose
• Longontsteking veroorzaakt door Pneumocystis bewezen (vóór P. Carinii)
• Terugkerende pneumonie
• Progressieve multifocale leuko-encefalopathie
• Terugkerende salmonella septicaemia
• Toxoplasmose van de hersenen
• Cachexy veroorzaakt door HIV

De meest voorkomende neurologische syndromen bij HIV-infectie

• SPID dementie
• Cryptokokkenmeningitis
• Cytomegalovirus encefalitis
• Primair CZS-lymfoom
• Progressieve multifocale leuko-encefalopathie
• Tuberculeuze meningitis of focale encefalitis
• Toxoplasmische encefalitis

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Tumoren worden vaak aangetroffen bij HIV-geïnfecteerde patiënten

Kaposi-sarcoom, non-Hodgkin-lymfoom, baarmoederhalskanker zijn AIDS-indicatietumoren bij HIV-geïnfecteerde patiënten. Andere tumoren: Hodgkin lymfoom (met name smeshannokletochny limfopenichesky en subtypes), primair CNS lymfoom, anale kanker, testiculaire kanker, melanoom en andere huidtumoren, longkanker optreden met grotere frequentie en worden gekenmerkt door ernstigere. Leiomyosarcoom is een zeldzame complicatie van HIV-infectie bij kinderen.

Non-Hodgkin-lymfoom

De frequentie van non-Hodgkin lymfoom bij HIV-geïnfecteerde patiënten toeneemt met 50 tot 200 maal. De meeste van hen zijn agressief B-cellymfoom histologisch sterk gedifferentieerd. In deze ziekte, het proces betrokken extranodale structuur zoals rood beenmerg, maagdarmkanaal en andere organen, die in niet-HIV-geassocieerde non-Hodgkin lymfoom zelden beïnvloed, - CNS en de lichaamsholte (pleurale, pericardiale en buik).

Typisch, de ziekte manifesteert snelle stijging van de lymfeklieren of extranodale formaties of systemische manifestaties zoals gewichtsverlies, nachtelijk zweten, en koorts. Diagnose wordt vastgesteld door biopsie met histologisch en immunochemisch onderzoek van tumorcellen. Abnormale lymfocyten in het bloed of onverklaarde cytopenie wijzen op de betrokkenheid van het rode beenmerg in het proces en vereisen een biopsie. Het bepalen van het stadium van de tumor kan de studie van CSF vereisen, evenals CT of MRI van de borst, buikholte en alle andere lokalisaties waar een tumor wordt vermoed. Voorspelling slecht als het aantal CD4 + lymfocyten <100 cellen / ul, leeftijd 35, slechte functionele status, beenmerg laesies, opportunistische infecties en een geschiedenis van zeer gedifferentieerde histologische subtype van lymfoom.

Non-Hodgkin lymfoom wordt behandeld door systemische chemotherapie (cyclofosfamide, doxorubicine, vincristine en prednison), gewoonlijk in combinatie met antiretrovirale geneesmiddelen, groeifactoren, bloed, profylactische toediening van antibiotica en antischimmelmiddelen. De therapie kan beperkt tot de ontwikkeling van ernstige myelosuppressie, vooral wanneer een combinatie van myelosuppressieve kanker en antiretrovirale geneesmiddelen. Een andere therapie optie is het gebruik van intraveneuze anti-CD20 monoklonaal antilichaam (rituximab), die effectief zijn bij de behandeling van non-Hodgkin lymfoom patiënten zonder HIV-infectie. Bestralingstherapie vermindert de grootte van grote tumoren en vermindert pijn en kans op bloeden.

Primair lymfoom van het centrale zenuwstelsel

Primaire CZS-lymfomen ontwikkelen zich bij HIV-geïnfecteerde patiënten op een hogere frequentie dan in de algemene populatie. De tumor bestaat uit gematigd en sterk gedifferentieerde maligne B-cellen afgeleid van CZS-weefsel. Het manifesteert zich door de volgende symptomen: hoofdpijn, epileptische aanvallen, neurologische defecten (verlamming van de schedelzenuwen), verandering in mentale toestand.

Dringende therapie omvat de preventie van hersenoedeem en bestraling van de hersenen. Een tumor is meestal gevoelig voor bestralingstherapie, maar de gemiddelde levensverwachting is niet langer dan 6 maanden. De rol van antitumorchemotherapie is onbekend. De levensverwachting neemt toe met het gebruik van HAART.

Baarmoederhalskanker

Baarmoederhalskanker bij HIV-geïnfecteerde patiënten is moeilijk te behandelen. Bij HIV-geïnfecteerde vrouwen verhoogde incidentie van humaan papillomavirus, de persistentie van de oncogene subtypes (typen 16, 18, 31, 33, 35 en 39), en cervicale intra-epitheliale dysplasie (VDSHM) (frequentie bereikt 60%), maar ze hebben niet een significante toename van de incidentie van baarmoederhalskanker. Baarmoederhalskanker bij deze vrouwen is ernstiger, moeilijker te behandelen en heeft een hogere incidentie van terugval na genezing. Algemene risicofactoren bij HIV-geïnfecteerde patiënten geïnfecteerd met humaan papillomavirus subtypes 16 of 18, het aantal CD4 + lymfocyten <200 cellen / uL, leeftijd ouder dan 34 jaar. Hiv-infectie verergert de loop van VIDM en baarmoederhalskanker niet. Om de voortgang van het proces te beheersen, is het belangrijk om vaak uitstrijkjes op Papanicolaou te nemen. HAART kan stopzetting van de infectie met humaan papillomavirus, regressie VDSHM effect te veroorzaken als het niet is onderzocht in baarmoederhalskanker.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Plaveiselcelcarcinoom van de anus en vulva

Plaveiselcelcarcinoom van de anus en vulva wordt veroorzaakt door humaan papillomavirus en komt vaker voor bij HIV-geïnfecteerde patiënten. De reden voor de hoge frequentie van deze pathologie bij HIV-geïnfecteerde patiënten is het frequent voorkomen van risicovol gedrag onder hen, dat wil zeggen anale geslachtsgemeenschap, en niet HIV zelf. Vaak is er sprake van anale dysplasie, waartegen plaveiselcelcarcinoom van de anus zeer agressief kan zijn. De behandeling omvat chirurgische uitroeiing van de tumor, radiotherapie, gecombineerde modale chemotherapie met mitomycine of cisplatine in combinatie met 5-fluorouracil.

Hoe worden HIV en AIDS gediagnosticeerd?

Screeningtests voor HIV (voor het detecteren van antilichamen) worden periodiek aanbevolen voor mensen met een verhoogd risico. Mensen uit de zeer hoge risicogroep, vooral seksueel actief, die veel seksuele partners hebben en geen veilige seks hebben, moeten elke zes maanden worden onderzocht. Deze enquête is anoniem, beschikbaar en meestal gratis in vele openbare en particuliere instellingen over de hele wereld.

HIV-infectie wordt vermoed bij patiënten met onverklaarbare, aanhoudende gegeneraliseerde lymfadenopathie, of als een van de in de categorieën B of C en HIV-infectie opgenomen in patiënten met een hoog risico voorwaarden moeten worden verdacht als ze niet-specifieke symptomen die een manifestatie van acute primaire kan zijn HIV-infectie. Na de diagnose van de HIV-infectie moet het stadium van de ziekte worden bepaald aan de hand van het niveau van de virale lading in het bloedplasma en het aantal CD4 + lymfocyten. Het niveau van CD4 + lymfocyten is berekend op basis van het aantal leukocyten, lymfocyten percentages en percentage lymfocyten die CD4. Het normale niveau van CD4 + -lymfocyten bij volwassenen is 750 ± 250 cellen / μl. Bepaling van antilichamen tegen HIV is een gevoelige en specifieke test, met uitzondering van de eerste paar weken na infectie. Enzym-linked immunosorbent assay (ELISA) -analyse voor antilichamen tegen HIV-is zeer gevoelig, maar het kan soms vals-positieve resultaten geven. Dat is de reden waarom het positieve resultaat van de ELISA-test zou moeten worden bevestigd door een meer specifieke test als Western-blotting. Nieuwe snelle tests voor bloed en speeksel worden snel uitgevoerd, vereisen geen technisch gecompliceerde manipulaties en apparatuur en laten ook testen onder verschillende omstandigheden toe en informeren de patiënt onmiddellijk over het resultaat. De positieve resultaten van deze tests moeten worden bevestigd door standaardbloedtesten.

Als HIV-infectie waarschijnlijk is ondanks de afwezigheid van antilichamen in het bloed (binnen de eerste paar weken na infectie), kan plasma worden getest op HIV-RNA. De tests op basis van de amplificatie van nucleïnezuren zijn gevoelig en specifiek. De detectie van HIV-antigeen p24 door ELISA is minder specifiek en gevoelig dan de directe bepaling van HIV in het bloed. Bepaling van plasma HIV RNA (virions) vereist ingewikkelde technieken zoals reverse transcriptie-PCR (RT-PCR) of kwast DNA onderzoek, die gevoelig zijn voor lage niveaus van HIV RNA. De kwantitatieve bepaling van HIV-RNA in plasma wordt gebruikt om de prognose te bepalen en de effectiviteit van de behandeling te regelen. Het niveau van HIV in het plasma of de virale belasting weerspiegelt de replicatieactiviteit. Hoge instelpunt (relatief stabiel niveau van virale belasting blijft op hetzelfde niveau als in de primaire infectie) geeft een hoog risico op het verlagen van het niveau van CD4 + lymfocyten en de ontwikkeling van opportunistische infecties, zelfs bij patiënten zonder klinische symptomen, alsmede bij immunocompetente patiënten (patiënten met CD4 + lymfocyttelling> 500 cellen / μl).

HIV-infectie wordt in het stadium verdeeld op basis van klinische manifestaties (in volgorde van toenemende ernst - categorieën A, B, C) en het aantal CD4 + -lymfocyten (> 500, 200-499, <200 cellen / μl). De klinische categorie wordt ingesteld op basis van de ernstigste aandoening die de patiënt had of ondervindt. De patiënt kan dus niet worden overgebracht naar een lagere klinische categorie.

De diagnose van verschillende opportunistische infecties, tumoren en andere ziektebeelden bij HIV-geïnfecteerde patiënten wordt beschreven in de meeste richtlijnen. De meeste van de problemen die uniek zijn voor HIV-infectie.

Hematologische aandoeningen komen vaak voor en daarom punctie en biopsie van het beenmerg kan zeer nuttig voor bepaalde syndromen (bijv cytopenie, lymfoom, kanker) verklaren. Ze helpen ook bij de diagnose van uitgezaaide infecties veroorzaakt door MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , humane parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (voorheen P. Carinii), Leishmania. Bij de meeste patiënten is het rode beenmerg normaal regeneratief of hyperregeneratief, ondanks perifere cytopenie, die de perifere vernietiging van bloedcellen weerspiegelt. Het ijzergehalte is meestal normaal of verhoogd en weerspiegelt de bloedarmoede van een chronische ziekte (een schending van het hergebruik van ijzer). Meestal zijn er lichte tot matige plasmacytosis, lymfoïde aggregaten, een groot aantal histiocyten, dysplastische veranderingen in hematopoietische cellen.
De diagnose van HIV-geassocieerde neurologische syndromen vereist vaak CT met contrast of MRI. 

Hoe worden HIV en AIDS behandeld?

Het doel van HAART is om virale replicatie zo veel mogelijk te onderdrukken. Volledige onderdrukking van replicatie tot niet-detecteerbare niveaus is mogelijk, op voorwaarde dat patiënten> 95% van de tijd geneesmiddelen zullen innemen. Het is echter moeilijk om een dergelijke mate van naleving te bereiken. Gedeeltelijke onderdrukking van replicatie (falen om plasma-HIV-RNA-niveau tot niet-detecteerbare niveaus te verminderen) geeft de stabiliteit van HIV en de grote waarschijnlijkheid van ineffectiviteit van daaropvolgende behandeling aan. Na het begin van HAART verslechteren sommige patiënten hun klinische toestand ondanks een toename van het aantal CD4 + lymfocyten. Dit komt door de reactie van het immuunsysteem op subklinische reeds bestaande opportunistische infecties of op de antigenen van micro-organismen die zijn achtergebleven na hun succesvolle genezing. Deze reacties kunnen worden uitgedrukt en worden inflammatoire syndromen van immuunregeneratie (IRIS) genoemd.

De effectiviteit van HAART wordt geschat op basis van het niveau van viraal RNA in plasma na 4-8 weken in de eerste maanden en vervolgens in 3-4 maanden. Met succesvolle therapie wordt HIV-RNA niet meer binnen 3-6 maanden gedetecteerd. De toename in virale lading is het eerste teken van falen van de behandeling. Als de behandeling niet effectief is door de gevoeligheid (resistentie) voor de geneesmiddelen te bestuderen, kan de gevoeligheid van de dominante HIV-variant voor alle beschikbare geneesmiddelen worden vastgesteld om de behandeling adequaat te corrigeren.

Een toename van het aantal patiënten dat onvoldoende behandelingsregimes krijgt, bevordert de vorming van mutante vormen van HIV, die een hogere resistentie tegen geneesmiddelen hebben, maar vergelijkbaar zijn met wildtype HIV en minder vermogen vertonen om CD4 + lymfocyteniveaus te verlagen.

Preparaten van drie van de vijf klassen remmen reverse transcriptase en blokkeren de RNA-afhankelijke of DNA-afhankelijke polymerase-activiteit. Nucleoside reverse transcriptase-remmers (NRTI's) worden gefosforyleerd en omgezet in actieve metabolieten die strijden om opname in viraal DNA. Ze remmen competitief HIV reverse transcriptase en stoppen de synthese van DNA-ketens. Nucleotide reverse transcriptase-remmers remmen het net als nucleoside, maar vereisen, in tegenstelling tot de laatste, geen voorafgaande fosforylering. Niet-nucleoside reverse transcriptase-remmers binden rechtstreeks aan het enzym zelf. Proteaseremmers remmen de virale protease, wat cruciaal is voor de rijping van virussen van HIV-dochter bij het verlaten van de gastheercel. Remmers van fusie blokkeren de binding van HIV aan de CD4 + -lymfocytreceptoren, wat noodzakelijk is voor de penetratie van het virus in de cellen.

Om de replicatie van wild hiv volledig te onderdrukken, is meestal een combinatie van 3-4 medicijnen uit verschillende klassen nodig. Antiretrovirale therapie wordt geselecteerd, waarbij rekening wordt gehouden met de bijkomende ziekten (bijvoorbeeld een schending van de leverfunctie) en andere medicijnen die door de patiënt worden gebruikt (ter voorkoming van interacties tussen geneesmiddelen). Om de maximale overeenstemming tussen de arts en de patiënt te bereiken, is het noodzakelijk om beschikbare en goed getolereerde therapieregimes te gebruiken en de medicijnen 1 keer per dag (bij voorkeur) of 2 keer toe te passen. De aanbevelingen van deskundigen over de initiatie, selectie, vervanging en stopzetting van de therapie, evenals de specifieke behandeling van vrouwen en kinderen, worden regelmatig bijgewerkt en gepresenteerd op de website www. AIDSinfo. Nih. Gov / richtlijnen.
Met de interactie van antiretrovirale medicijnen met elkaar kan de effectiviteit ervan synergetisch toenemen. Een subtherapeutische dosis ritonavir (100 mg) kan bijvoorbeeld worden gecombineerd met elk ander geneesmiddel uit de klasse van proteaseremmers (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir remt de activiteit van leverenzymen die andere proteaseremmers metaboliseren, waardoor de concentratie en de effectiviteit van de laatste worden verhoogd. Een ander voorbeeld is de combinatie van lamivudine (ZTS) en zidovudine (ZDV). Met het gebruik van deze geneesmiddelen in de vorm van monotherapie, ontwikkelt resistentie zich snel. Een mutatie die de ontwikkeling van resistentie veroorzaakt als reactie op het gebruik van ZTS, verhoogt tegelijkertijd de gevoeligheid van HIV voor HFA. Deze twee geneesmiddelen zijn dus synergisten.

De interactie tussen antiretrovirale geneesmiddelen kan echter leiden tot een vermindering van de effectiviteit van elk van deze geneesmiddelen. Een van de geneesmiddelen kan de uitscheiding van een ander versnellen (door het induceren van hepatische enzymen van het cytochroom P-450-systeem dat verantwoordelijk is voor eliminatie). Het tweede, slecht begrepen interactiemechanisme van sommige NRTI (zidovudine en stavudine) is een afname in antivirale activiteit zonder de eliminatie van het geneesmiddel te versnellen.

Combinatie van geneesmiddelen verhoogt vaak het risico op bijwerkingen, in vergelijking met monotherapie met dezelfde medicijnen. Een van de mogelijke redenen hiervoor is het metabolisme van proteaseremmerklasse-geneesmiddelen in de lever in het cytochroom P-450-systeem, waardoor het metabolisme (en dienovereenkomstig de concentratie) van andere geneesmiddelen wordt geremd. Een ander mechanisme is om de toxiciteit van geneesmiddelen samen te vatten: de combinatie van dergelijke NRTI's als d4T en ddl verhoogt de kans op het ontwikkelen van ongewenste metabole effecten en perifere neuropathie. Aangezien voldoende medicijnen kunnen interageren met antiretrovirale geneesmiddelen, is het altijd noodzakelijk om de compatibiliteit ervan te controleren voordat een nieuw medicijn wordt gestart. Bovendien moet worden gezegd dat grapefruitsap en het afkooksel van sint-janskruid de werkzaamheid van sommige antiretrovirale geneesmiddelen verminderen en daarom moeten worden uitgesloten.

Bijwerkingen: ernstige anemie, pancreatitis, hepatitis, verminderde glucosetolerantie - kan worden opgespoord in bloedonderzoeken vóór het verschijnen van de eerste klinische manifestaties. Patiënten moeten regelmatig worden gecontroleerd (klinisch en met geschikte laboratoriumtesten, vooral met de aanwijzing van een nieuw medicijn of het optreden van onbegrijpelijke symptomen.

Metabolische stoornissen omvatten onderling verbonden syndromen van herdistributie van vet, hyperlipidemie en insulineresistentie. Heel vaak ontwikkelt zich een herverdeling van onderhuids vet van het gezicht en distale segmenten van de ledematen van de romp en de buik. Dit leidt tot misvorming en de ontwikkeling van stress bij patiënten. Cosmetische therapie met de injectie van collageen of polyactinezuur heeft een gunstig effect. Hyperlipidemie en hyperglykemie als gevolg van insulineresistentie, evenals niet-alcoholische steatohepatitis kan gepaard gaan met lipodystrofie. Preparaten van alle klassen kunnen deze metabolische storingen veroorzaken. Sommige geneesmiddelen, zoals ritonavir of d4T, verhogen gewoonlijk de lipideniveaus, terwijl andere, zoals atazanavir, een minimaal effect op hun niveau hebben.

Er zijn waarschijnlijk veel mechanismen die leiden tot stofwisselingsstoornissen. Een daarvan is mitochondriale toxiciteit. Het risico van mitochondriale toxiciteit en daarom metabole aandoeningen varieert afhankelijk van de klasse van geneesmiddelen (hoogste in de NRTI en PI), alsook binnen elke klasse: bijvoorbeeld de hoogste risico NRTI - bij het nemen d4T. Deze aandoeningen zijn dosisafhankelijk en komen meestal voor in de eerste 1-2 jaar van de behandeling. Stoornissen op afstand en optimale therapie van metabole stoornissen zijn niet onderzocht. U kunt lipideverlagende medicijnen (statines) en geneesmiddelen gebruiken die de gevoeligheid van cellen voor insuline (glitazonen) verhogen.

Botachtige complicaties van HAART omvatten asymptomatische osteopenie en osteoporose, die veel voorkomen bij patiënten met stofwisselingsstoornissen. Krijgt zelden avasculaire necrose van grote gewrichten (heup, schouder), gepaard gaand met ernstige pijn en gewrichtsstoornissen. De oorzaken van botcomplicaties zijn slecht begrepen.

Onderbreking van HAART is relatief veilig, op voorwaarde dat alle geneesmiddelen tegelijkertijd worden geannuleerd. Stopzetting van de behandeling kan noodzakelijk zijn voor chirurgische behandeling, evenals wanneer toxiciteit voor het geneesmiddel niet kan worden behandeld of als het nodig is om deze te elimineren. Na de onderbreking van de therapie om een toxisch medicijn vast te stellen, worden dezelfde geneesmiddelen gedurende meerdere dagen als monotherapie voorgeschreven, wat voor de meeste geneesmiddelen veilig is. Een uitzondering is abacavir: bij patiënten die koorts en uitslag hebben bij de primaire toediening van abacavir, kunnen ernstige en zelfs potentieel dodelijke overgevoeligheidsreacties optreden als deze worden herhaald.

Levenslange zorg

Ondanks het feit dat door nieuwe behandelmethoden de hoop op overleven van HIV-geïnfecteerden aanzienlijk is toegenomen, verslechterde de toestand van veel patiënten en stierven ze. Dood in HIV-infectie is zelden plotseling. Patiënten hebben meestal de tijd om na te denken over hun bedoelingen. Desondanks moeten de intenties zo vroeg mogelijk worden vastgelegd in de vorm van een langdurige volmacht voor behandeling met duidelijke instructies voor levenslange zorg. Alle juridische documenten, waaronder volmachten en testamenten, moeten aanwezig zijn. Deze documenten zijn vooral belangrijk voor homoseksuele patiënten vanwege het volledige gebrek aan bescherming van successierechten en andere rechten (inclusief bezoeken en besluitvorming) van de partner.

Wanneer patiënten sterven, moeten artsen pijnmedicatie voorschrijven, geneesmiddelen die anorexie, angst en alle andere symptomen van stress verlichten. Aanzienlijk gewichtsverlies bij patiënten in de late stadia van AIDS maakt een goede huidverzorging bijzonder belangrijk. Uitgebreide ondersteuning voor hospices is een goede optie voor mensen die sterven aan AIDS. Tot nu toe worden hospices echter alleen ondersteund door individuele donaties en de hulp van iedereen die alleen wil en kan helpen, zodat hun ondersteuning nog steeds thuis is.

Hoe worden hiv en aids voorkomen?

HIV-vaccins zijn erg moeilijk te ontwikkelen vanwege de hoge variabiliteit van HIV-oppervlakte-eiwitten, die een breed scala aan antigene HIV-varianten bieden. Desondanks bevinden een groot aantal potentiële vaccins zich in verschillende stadia van onderzoek naar het vermogen om het beloop van infectie te voorkomen of te verbeteren.

Preventie van HIV-overdracht

Het opleiden van mensen is een zeer effectieve maatregel. Het verminderde de prevalentie van infecties in sommige landen van de wereld aanzienlijk, vooral in Thailand en Oeganda. Aangezien seksueel contact in de meeste gevallen de oorzaak is van infectie, is training gericht op het elimineren van de praktijk van onveilige seks de meest geschikte maatregel. Zelfs als bekend is dat beide partners niet hiv-geïnfecteerd zijn en elkaar nooit hebben veranderd, is veilig vrijen nog steeds verplicht. Condooms bieden de beste bescherming, maar oliesmeermiddelen kunnen latex beschadigen, waardoor het risico op condoomverlies toeneemt. APT van HIV-geïnfecteerde patiënten vermindert het risico van seksuele overdracht van het virus, maar de graad van vermindering is onbekend.

Veilige seks blijft geschikt voor de bescherming van zowel de HIV-geïnfecteerde mensen zelf als hun partners. Zo kunnen onbeschermde seks tussen HIV-infectie leiden tot overdracht van resistente of meer virulente stam van HIV en andere virussen (CMV, Epstein-Barr virus, HSV, hepatitis B virus) dat ernstige ziekte bij AIDS-patiënten.

Drugsgebruikers die intraveneuze drugs gebruiken, moeten worden gewaarschuwd voor het risico van het gebruik van niet-steriele naalden en spuiten. Preventie kan effectiever zijn in combinatie met het verstrekken van steriele naalden en spuiten, drugsverslaving en revalidatie.

Anoniem onderzoek naar HIV-infectie met de mogelijkheid om een specialist te raadplegen vóór of na de test moet voor iedereen beschikbaar zijn. Zwangere vrouwen waarvan het testresultaat positief was, verklaren het risico van overdracht van het virus van moeder op de foetus. Het risico wordt verminderd met 2/3 bij gebruik van ZDV-monotherapie of nevirapine en misschien zelfs meer bij gebruik van een combinatie van 2-3 geneesmiddelen. Behandeling kan toxisch zijn voor de moeder of de foetus en kan niet worden gegarandeerd om de overdracht van het virus te voorkomen. Sommige vrouwen onderbreken hun zwangerschap om deze of andere redenen.

In landen in de wereld waar donorbloed en -organen wereldwijd worden gescreend met behulp van moderne methoden (ELISA), is het risico van overdracht van HIV tijdens bloedtransfusie waarschijnlijk tussen 1: 10.000 en 1: 100.000 transfusies. Verzending is nog steeds mogelijk, omdat tests voor het detecteren van antilichamen vals-negatief kunnen zijn bij het begin van de infectie. Op dit moment wordt screening van het bloed voor de detectie van zowel antilichamen als p24-antigeen geïntroduceerd in de VS en, mogelijk, vermindert verder het risico van overdracht van het virus. Om het risico op hiv-overdracht voor mensen met risicofactoren voor hiv-infectie verder te verminderen, zelfs degenen die nog geen antilichamen tegen hiv in het bloed hebben ontdekt, wordt hen gevraagd geen donor van bloed en organen te worden.

Om de overdracht van HIV door patiënten te voorkomen, moeten gezondheidswerkers handschoenen dragen in situaties waarin contact met de slijmvliezen of lichaamsvloeistoffen van de patiënt mogelijk is, en ook weten hoe prikken en snijwonden kunnen worden voorkomen. Maatschappelijk werkers die voor patiënten thuis zorgen, moeten handschoenen dragen als er contact is met biologische vloeistoffen. Oppervlakken of hulpmiddelen die besmet zijn met bloed of andere lichaamsvloeistoffen moeten worden afgespoeld en gedesinfecteerd. Effectieve ontsmettingsmiddelen zijn: verwarming, peroxiden, alcoholen, fenolen, hypochloriet (bleekmiddel). Isolatie van HIV-geïnfecteerde patiënten is niet nodig, behalve wanneer dit wordt aangegeven door opportunistische infecties (bijv. Tuberculose) die zich hebben ontwikkeld. Een overeenkomst die maatregelen biedt om de overdracht van het virus van met HIV geïnfecteerde medische hulpverleners aan patiënten te voorkomen, is nog niet bereikt.

Profylaxe na belichting van HIV-infectie

Profylactische behandeling van HIV-infectie wordt getoond in penetrerende verwonding binnen de wond HIV-geïnfecteerde bloed (meestal slijpsel) of bulkcontact van HIV-besmette bloed met slijmvliezen (ogen, mond) vallen. Het risico van infectie als gevolg van huidbeschadiging is groter dan 0,3%, en na contact met slijmvliezen ongeveer 0,09%. Het risico neemt evenredig toe afhankelijk van de hoeveelheid biologisch materiaal (hoger met zichtbare verontreiniging van objecten, schade door holle scherpe voorwerpen), de diepte van de schade en de virale last in het bloed dat is gevallen. Momenteel is de kans op infectie is een combinatie van twee NRTI (ZDV en ZTS) of 3 drugs aanbevolen (NRTI + PI of NNRTI; nevirapine wordt niet gebruikt, aangezien het veroorzaakt hepatitis (zeldzame maar ernstige)) gedurende 1 maand. De keuze van de combinatie hangt af van de mate van risico veroorzaakt door het type contact. Monotherapie ZDV vermindert mogelijk het risico van overdracht van het virus na verwondingen door scherpe voorwerpen met ongeveer 80%, hoewel er geen sluitend bewijs voor is.

Preventie van opportunistische infecties

Effectieve chemoprofylaxe van HIV-infectie is beschikbaar voor vele opportunistische infecties. Het vermindert de incidentie van ziekten veroorzaakt door P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus en MAC. Bij patiënten met een immuunreactivum op de achtergrond van de therapie kan de preventie worden gestopt door de hoeveelheid CD4 + -lymfocyten boven de drempelwaarden> 3 maanden te verlagen.

Patiënten met het aantal CD4 + lymfocyten <200 cellen / ml kan als primaire profylaxe tegen pneumonie veroorzaakt door P. Jiroveci en toxoplasmic encefalitis zijn. Om dit te doen, wordt een gecombineerd preparaat dat trimethoprim en sulfamethoxazol bevat, elke dag of 3 keer per week met een hoge efficiëntie gebruikt. Bijwerkingen kunnen worden geminimaliseerd door het medicijn 3 keer per week toe te passen of door de dosering geleidelijk te verhogen. Sommige patiënten die geen trimethoprim-sulfamethoxazol tolereren, verdragen dapson (100 mg eenmaal daags). Voor een beetje patiënten onder behandeling met deze geneesmiddelen de storende bijwerkingen (koorts, neutropenie, uitslag) ontwikkeld, kan worden gebruikt pentamidine aerosol (300 mg 1 maal per dag) of atovaquone (1500 mg 1 maal per dag).

Patiënten met het aantal CD4 + lymfocyten <75 cellen / ml moet de primaire preventie van verspreiding MAC azithromycine, clarithromycine en rifabutine is. Azithromycine meer voorkeur omdat het een week kan worden toegediend als twee tabletten van 600 mg, die bescherming (70%), vergelijkbaar met die welke een dagelijkse inname van claritromycine verschaft. Bovendien heeft het geen interactie met andere geneesmiddelen. Patiënten met verdenking TB latent stromende (op elk aantal CD4 + lymfocyten) te behandelen met rifampicine of rifabutine pyrazinamide gedurende 2 maanden dagelijks of isoniazide dagelijks gedurende 9 maanden tot reactivering proces voorkomen.

Voor de primaire preventie van schimmelinfecties (esophageal candidiasis, cryptokokkenmeningitis en pneumonie), wordt fluconazol per os dagelijks (100-200 mg eenmaal daags) of wekelijks (400 mg) gebruikt. Het mag echter niet vaak worden gebruikt vanwege de hoge kosten van het preventieve beloop, goede diagnose en behandeling van deze pathologie.

Secundaire preventie fluconazol toegewezen patiënten als ze oraal, vaginaal of oesofageale candidiasis en cryptococcal infectie hebben ontwikkeld. De overgedragen histoplasmose is een indicatie voor de preventie van itraconazol. Patiënten met latente vloeiende toxoplasmose, met de aanwezigheid van serumantilichamen (IgG) met Toxoplasma gondii toegewezen trimethoprim-sulfamethoxazol (in dezelfde doses voor de preventie van Pneumocystis carinii pneumonie) ter voorkoming reactivering en de daaropvolgende toxoplasmic encefalitis. Latente infecties in de VS komen minder vaak voor (ongeveer 15% van de volwassenen) in vergelijking met Europa en de meest ontwikkelde landen. Secundaire preventie is ook geïndiceerd voor patiënten met eerder overgedragen Pneumocystis pneumonia HSV infectie en eventueel aspergillose.

Wat is de prognose van HIV-infectie en AIDS?

Zoals hierboven vermeld, is het risico van AIDS en / of overlijden bepaald door het aantal CD4 + lymfocyten op korte termijn en het niveau van HIV-RNA in het bloedplasma op lange termijn. Voor elke drievoudige (0,5 log10) toename van de virale last neemt de mortaliteit de komende 2-3 jaar met 50% toe. Als HIV-infectie effectief wordt behandeld, leidt dit tot een toename van het aantal CD4 + -lymfocyten en daalt het plasma-HIV-RNA-niveau zeer snel. HIV-geassocieerde morbiditeit en mortaliteit is zeldzaam wanneer het aantal CD4 + lymfocyten> 500 cellen / laag bij 200-499 cellen / ml, gemiddeld bij 50-200 cellen / ml en hoge dalende aantal CD4 + -lymfocyten tot minder dan 50 per 1 mm.

Aangezien adequate antivirale therapie voor HIV-infectie uitgesproken en langdurige bijwerkingen kan veroorzaken, dient het niet aan alle patiënten te worden toegediend. Huidige indicaties voor het starten van antivirale therapie voor HIV-infectie: het aantal CD4 + -lymfocyten is <350 cellen / μl en plasma-HIV-RNA-waarden> 55.000 exemplaren / ml. Met gebruikelijke combinaties van antiretrovirale geneesmiddelen voor de behandeling van HIV infectie (zeer actieve antiretrovirale therapie - HAART) is gericht op het verminderen van het niveau van HIV-RNA in het plasma en het aantal van CD4 + lymfocyten (immunologische herstel of herstel). Het verminderen van het aantal CD4 + -lymfocyten en het verhogen van het niveau van HIV-RNA in vergelijking met deze parameters vóór de behandeling vermindert de waarschijnlijkheid van de effectiviteit van de voorgeschreven therapie. Er is echter enige verbetering mogelijk bij patiënten met ernstige immunosuppressie. Een toename van het aantal CD4 + -lymfocyten betekent een overeenkomstige vermindering van het risico op het ontwikkelen van opportunistische infecties, andere complicaties en overlijden. Met het herstel van immuniteit kan worden verbeterd, zelfs voor de landen die niet speciaal behandeld (bijvoorbeeld, HIV-geïnduceerde cognitieve dysfunctie) of die welke voorheen werden beschouwd ongeneeslijk (bijvoorbeeld, progressieve multifocale leuko-encefalopathie). De prognose van tumoren (bijvoorbeeld lymfoom, Kaposi-sarcoom) en opportunistische infecties verbetert ook. Vaccins die de immuniteit voor HIV bij geïnfecteerde patiënten zouden kunnen verhogen, zijn al vele jaren bestudeerd, maar ze zijn nog steeds ineffectief.