Vaak voorkomende syndromen van neusaandoeningen

Bij neus- en bijholteziekten, die qua etiologie en pathogenese uiteenlopen, komen een aantal klinische syndromen veel voor. Deze syndromen weerspiegelen een disfunctie van dit systeem en bepalen de voornaamste klachten van patiënten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Oorzaken en pathogenese van primaire ontsteking van de organen van het rhinosinusstelsel

Na de geboorte ademt het kind voornamelijk door de neus. Alleen bij aangeboren afwijkingen in de ontwikkeling van endonasale structuren (neusgatstenose, chondrale atresie, enz.) is de neusademhaling verstoord. Bij een aanzienlijk aantal pasgeborenen is de neusademhaling echter nog steeds verstoord, wat leidt tot een aantal algemene en lokale ontwikkelingsstoornissen van het kind, die ontstaan als gevolg van chronische hypoxie door een verstoorde neusademhaling en een constant doorhangen van de onderkaak. In deze gevallen, na primaire rhinitis in de eerste levensjaren, ontwikkelen kinderen overmatige secretie en als gevolg daarvan hypertrofie van het neusslijmvlies en het interstitieel weefsel gelegen tussen het veneuze systeem van de neusschelp. Tegelijkertijd treden ook vasomotorische stoornissen op, die aanvankelijk periodiek van aard zijn en vervolgens permanent worden. Onder deze omstandigheden neemt de lokale immuniteit van de endonasale structuren af, worden de barrièrefuncties verstoord, waardoor de saprofytische microbiota pathogeen wordt. Dit leidt tot het ontstaan en de generalisatie van het ontstekingsproces, dat zich vaak uitbreidt naar het gehele lymfoïde systeem van de bovenste luchtwegen. Neusafscheiding met pathogene micro-organismen dringt door tot in de bijholten, de luchtpijp en de bronchiën, wat vaak leidt tot allergie van het lichaam en de ontwikkeling van een astmatisch syndroom.

De oorzaken van primaire ontstekingsziekten van het neustussenschot in de vroege kinderjaren zijn kunstmatige voeding, infecties tijdens de kindertijd, onjuiste hygiënische verzorging van het kind, bijvoorbeeld isolatie van het kind tegen kou of een onzorgvuldige houding ten opzichte van het kind. Het is bekend dat kou een effectief middel is om het lichaam te beschermen tegen de kou, maar het inademen van koude en vochtige lucht verstoort de immuunfunctie van de bovenste luchtwegen en bevordert de transformatie van saprofytische microbiota naar pathogene. Andere oorzaken van een verstoorde neusademhaling bij kinderen zijn onder andere een kromming van het neustussenschot, erfelijke syfilis met nasale lokalisatie, gonokokkenrinitis, vreemde voorwerpen, hypertrofie van het neusamandelenweefsel, angiofibroom van de neuskeelholte, banale ontstekingsziekten, enz.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Neusobstructiesyndroom

Dit syndroom omvat een open mond, een luidruchtige neusademhaling, een slechte slaap, afwijkingen in de ontwikkeling van de kaak en aangezichtsstreek, ontwikkelingsachterstanden bij het kind, enz. Bij een langdurige verstoring van de neusademhaling bij kinderen worden dus niet alleen verstoringen in de ontwikkeling van het kaakskelet waargenomen, maar ook verstoringen in de ontwikkeling van de wervelkolom (scoliose), de schouderbladregio en borstafwijkingen. Veranderingen in het stemgeluid (gesloten neus), moeilijkheden bij het zingen, lichamelijke opvoeding en stoornissen in de reuk- en smaakfuncties zijn eveneens kenmerkend.

Een verstoorde neusademhaling kan ook een aantal reflexogene symptomen veroorzaken, zoals vasomotorische disfuncties, veranderingen in de stofwisseling (COS), hematopoëse, etc.

Vasculair disfunctiesyndroom

De vasculaire plexussen van de neus en de autonome vezels die ze innerveren, zijn gevoelig voor veranderingen in de algemene vaattonus van het lichaam, met name de bloedvaten van de hersenen. De oppervlakkige ligging van de bloedvaten in de neusholte en de zwakte van hun wanden veroorzaken vaak neusbloedingen bij aandoeningen zoals hypertensieve crisis, stollingsstoornissen en andere bloedziekten. Bovendien leidt verstoring van de regulatie van de vaattonus door de trigeminus-autonome innervatie vaak tot aandoeningen zoals verhoogde vasoconstrictie of verwijding van de vasculaire endonasale plexussen, wat vaak correleert met soortgelijke aandoeningen van het cardiovasculaire systeem. In de regel kan verstoring van vasomotorische reacties in de structuren van de neus worden veroorzaakt door zowel mechanische als fysieke factoren (irritatie van de stekels van het neustussenschot, koude lucht, enz.), en door de invloed van interne adrenerge factoren veroorzaakt door activering van de emotionele sfeer of aandoeningen van de bijnieren. De beginfase van deze aandoeningen wordt gekenmerkt door afwisselende vernauwing en verwijding van de bloedvaten, gevolgd door parese van de vaatwand, een toename van de permeabiliteit ervan en het ontstaan van oedeem van het interstitiële weefsel met de vorming van sclerotisch weefsel. Deze aandoening wordt hypertrofische rhinitis genoemd.

Het syndroom van verminderde vaattonus van de endonasale structuren wordt gekenmerkt door periodieke en later blijvende belemmering van de neusademhaling en alle andere hierboven beschreven gevolgen van deze aandoening.

Syndromen van verminderde secretoire functie van het neusslijmvlies

Deze syndromen kunnen zich manifesteren als een verhoogde of verlaagde slijmafscheiding door het klierstelsel van het neusslijmvlies, dat onder dubbele invloed staat van het parasympathische en het sympathische zenuwstelsel. De overheersing van de eerste veroorzaakt een verhoogde activiteit van de klieren, wat zich manifesteert in de zogenaamde rhinorroe, de overheersing van de tweede - droogheid en subatrofie van het neusslijmvlies.

Een eenvoudige loopneus met een excretoir en niet-allergisch karakter kan optreden in gevallen waarin sommige toxische stoffen met neusslijm worden uitgescheiden, bij patiënten met nierfalen, jicht, jodiumintoxicatie, enz. Een dergelijke loopneus is niet paroxysmaal, houdt lang aan en gaat niet gepaard met niezen, een verstoorde neusademhaling en andere symptomen die kenmerkend zijn voor acute inflammatoire, vasomotorische of allergische rhinitis. De hoeveelheid slijm die wordt afgescheiden kan variëren en kan in sommige gevallen 1 l/dag of meer bedragen. De neusafscheiding is transparant, kleurloos, bevat vrijwel geen vaste bestanddelen, wordt niet dikker en vormt geen korstjes.

De behandeling is alleen effectief als de oorzaak van de ziekte wordt vastgesteld en weggenomen. Over het algemeen worden algemene versterkende fysiotherapeutische methoden gebruikt, wordt het maag-darmkanaal verbeterd, worden roken en het eten van pittig eten afgeraden en wordt de consumptie van keukenzout en eiwitrijk voedsel beperkt. In sommige gevallen worden belladonna-extract, calciumchloride en antihistaminica oraal voorgeschreven.

Het syndroom van droog neusslijmvlies is meestal een gevolg van eerdere ulceratieve rhinitis (difterie, roodvonk, enz.) of onjuist uitgevoerde chirurgische ingrepen aan de structuren van de neusholte (herhaaldelijke cauterisatie van de neusschelpen, radicale verwijdering ervan). Endocriene aandoeningen (de ziekte van Graves) worden genoemd als oorzaken van dit syndroom. Bij ozena worden duidelijke uitingen van droogheid en atrofie van de anatomische structuren van de binnenkant van de neus, inclusief het skelet, waargenomen.

De behandeling is uitsluitend palliatief en wordt bepaald door de toestand van het neusslijmvlies en de oorzaak van de droogheid en atrofie ervan.

Neus-liquorsyndroom

Liquoroe is een langdurige lekkage van hersenvocht uit de natuurlijke openingen van de schedel en de wervelkolom, met een onvermijdelijke verstoring van de integriteit van de dura mater. Afhankelijk van de bron wordt er onderscheid gemaakt tussen subarachnoïdale en ventriculaire liquorroe. Als gevolg van schotwonden in de schedel wordt dit syndroom in 6,2% van de gevallen waargenomen. Liquoroe wordt meestal waargenomen bij basale of parabasale wonden, vooral als het gebied van de bijholten (zeefbeenderen, enz.) is aangetast met een verstoring van de integriteit van hun wanden die grenzen aan de hersenen en ruptuur van de hersenvliezen. Liquoroe is gemakkelijk te herkennen als er een ring van doorzichtige, gelige vloeistof rond de bloedvlek op het verband zichtbaar is. Het is moeilijker om lekkage van hersenvocht via de neus vast te stellen, vooral als dit alleen plaatsvindt tijdens niezen, persen, gewichtheffen, enz., of als het hersenvocht de neuskeelholte binnendringt en wordt ingeslikt. Vaak wordt de aanwezigheid van hersenvocht vastgesteld door lucht in het fistelgebied op te sporen met behulp van een röntgenfoto van de schedel of een CT-scan van de hersenen.

Er bestaan twee soorten neusliquoroe: spontaan en veroorzaakt door mechanische schade aan de dura mater (chirurgische ingreep aan de zeefbeenholte, de voorhoofdsholte en de wiggenbeenholte, verwondingen met een schedelbasisfractuur en schotwonden). Liquoroe, zowel spontaan als veroorzaakt, is een ernstige aandoening die bijdraagt aan secundaire infectie van de hersenvliezen en moeilijk te genezen is.

Spontane neusliquor is een zeldzame aandoening die wordt veroorzaakt door een aangeboren verstoring van de integriteit van de lamina cribrosa en de aangrenzende dura mater. Spontane neusliquor komt periodiek voor zonder duidelijke oorzaak en kan tijdelijk stoppen. Het kan optreden na fysieke inspanning, bij sommige hersenziekten, en gaat gepaard met veneuze congestie en verhoogde intracraniale druk.

Neusvloeibaarheid kan worden gesimuleerd met de vloeistof die ontstaat bij oorletsels, waarbij hersenvocht het middenoor binnenkomt, via de gehoorgang in de neuskeelholte terechtkomt en van daaruit, wanneer het hoofd wordt gekanteld, in de neusholte terechtkomt.

Behandeling

Bij acute lekkage van cerebrospinaal vocht worden breedspectrumantibiotica voorgeschreven (intramusculair en subarachnoïdaal); dehydratietherapie en lumbaalpuncties met gedeeltelijke vervanging van cerebrospinaal vocht door lucht (fistelembolie) worden uitgevoerd. De patiënt wordt in een verhoogde positie in bed gelegd, wat bijdraagt aan een geringere lekkage van cerebrospinaal vocht. Massaal verlies van cerebrospinaal vocht leidt tot ventriculaire collaps en ernstig cerebraal hypotensiesyndroom. Bij aanhoudende nasale lekkage van cerebrospinaal vocht wordt chirurgische behandeling toegepast.

Syndromen van verminderde gevoeligheid van het neusslijmvlies

De innervatie van het neusslijmvlies wordt voornamelijk verzorgd door de nervus trigeminus en vezels van het autonome zenuwstelsel. De nervus trigeminus zorgt voor temperatuur-, tast- en pijngevoeligheid en speelt een essentiële rol bij een aantal beschermende functies van de neus en de normale toestand van het neusslijmvlies. Laesies van de nervus trigeminus (syfilis, tumoren, verwondingen, enz.) kunnen zowel verstoringen in de gevoeligheid van het neusslijmvlies als trofische veranderingen in het neusslijmvlies veroorzaken.

Sympathische innervatie komt voornamelijk van de carotisplexus en van het superieure cervicale sympathische ganglion; parasympathische innervatie gaat naar het neusslijmvlies als onderdeel van de zenuw van het canalis pterygoideus, waarbij parasympathische vezels van de n. petrosus major worden aangevoerd. Beide delen van het autonome zenuwstelsel nemen deel aan de innervatie van klieren, alle inwendige organen, waaronder de bovenste luchtwegen, bloed- en lymfevaten, gladde en gedeeltelijk dwarsgestreepte spieren. Het sympathische systeem innerveert alle organen en weefsels van het lichaam en heeft een algemeen activerend effect op hen op basis van adrenerge mechanismen, vandaar het vasoconstrictieve effect op de vaten van het neusslijmvlies. Het parasympathische zenuwstelsel reguleert de activiteit van inwendige organen, met name de secretoire functie van hun klierapparaat (inclusief de bovenste luchtwegen), en heeft een vaatverwijdend effect.

Het syndroom van anesthesie van het neusslijmvlies wordt gekenmerkt door het verlies van alle soorten gevoeligheid en het verlies van de niesreflex. Dit syndroom wordt veroorzaakt door beschadiging van de nervus trigeminus op verschillende niveaus, inclusief de sensorische uiteinden in het neusslijmvlies. Dit laatste komt voor bij ozie, diepe vormen van banale atrofie van het neusslijmvlies, blootstelling aan schadelijke industriële aerosolen en gassen. Bij deze vormen is de anesthesie niet altijd volledig; sommige soorten gevoeligheid kunnen verminderd blijven. Totale anesthesie treedt alleen op bij volledige beschadiging van de stam van de nervus trigeminus of de knoop ervan door pathologische processen zoals syfilitische pachymeningitis, purulente meningitis van de achterste schedelgroeve, tumoren van de MMU en de hersenstam, verwondingen en wonden in de overeenkomstige delen van de schedel, enz. In deze gevallen is niet alleen de functie van de nervus trigeminus aangetast, maar ook die van andere hersenzenuwen in de achterste schedelgroeve.

Het syndroom van hyperesthesie van het neusslijmvlies wordt meestal veroorzaakt door de aanwezigheid van een plotseling optredende irriterende stof in de ingeademde lucht, of door een acuut ontstekingsproces, een allergische crisis en soms de aanwezigheid van IT.

Reflexreacties van het neusslijmvlies

Door zijn hoge gevoeligheid kan het neusslijmvlies een bron zijn van talrijke reflexen op afstand, die soms verschillende pathologische aandoeningen met een "onduidelijke etiologie" simuleren. Deze aandoeningen kunnen betrekking hebben op het bronchopulmonale systeem (astmatisch syndroom, "oorzaakloze" hoest, bronchorroe die niet door een ontstekingsproces wordt veroorzaakt, enz.), het maag-darmkanaal (boeren, hik, pylorusdisfunctie die zich manifesteert als brandend maagzuur, enz.), het cardiovasculaire systeem (aritmie, arteriële hypertensie, angina pectoris, enz.). Als voorbeeld van de aanwezigheid van een triggerzone in het neusslijmvlies die vestibulaire disfunctie veroorzaakt, kunnen we de observatie van Ya.S. Temkin (1965) aanhalen, die het optreden ervan in verband bracht met traumatische kromming van het neustussenschot. Na het verhelpen van dit anatomische defect hielden de vestibulaire crises op. Een soortgelijk geval van riogene epilepsie werd ook beschreven. DI Zimont (1957) geloofde dat RBN van de KNO zijn ontstaan niet alleen te danken heeft aan een ontsteking van de “achterste” bijholten, maar ook aan reflexspasmen van de slagaders van de KNO, waarvan de bron pathologische aandoeningen van het neussinusstelsel zijn.

Talrijke studies hebben aangetoond dat pathologische reflexen worden veroorzaakt door diverse morfologische veranderingen in de neusholte (afwijkingen van het septum in de bovenste delen van de neusholte, hypertrofie van de middelste neusschelp, met name het achterste deel daarvan, geïnnerveerd vanuit het ganglion pterygopalatinum). Irritatie van deze zones leidt tot spasmen van de gladde spieren van de onderste luchtwegen en tot verschijnselen van een astmatisch syndroom. Bij astmapatiënten wordt in 10% van de gevallen neuspoliepen waargenomen, wat vermoedelijk leidt tot irritatie van de triggerzones van het neusslijmvlies.

De behandeling is meestal pas stabiel wanneer de oorzaak van het syndroom op afstand is vastgesteld en weggenomen, met name door een "volledige" reiniging van het neusslijmvlies. Palliatieve methoden omvatten anesthesieblokkades van het neusslijmvlies: het neustussenschot, het gebied van de middelste neusschelp, de neusschelp (het gebied iets boven en vóór de middelste neusschelp).

Syndromen van op afstand optredende complicaties

Ziekten van de neusholte kunnen leiden tot complicaties op afstand, zoals ontstekingsziekten van het oor, het lymfestelsel van de keelholte, het strottenhoofd, de luchtpijp en de bronchiën, de traanbuizen en een aantal inwendige organen.

Bronchopulmonale aandoeningen die vaak ontstaan als complicaties van pathologische processen in de neusholte bij kinderen, lijken op longtuberculose. Aan de andere kant is vastgesteld dat juist de verstoringen van de neusademhaling bijdragen aan het vaker voorkomen van deze specifieke longaandoening. Het syndroom van bronchopulmonale aandoeningen bij kinderen met een obstructie van de bovenste luchtwegen wordt gekenmerkt door de volgende symptomen: bleekheid, toegenomen vermoeidheid, aanhoudende hoest, bloedarmoede, subfebriele klachten, verzwakte en ruwe ademhaling, droge piepende ademhaling, kortademigheid, regionale en mediastinale adenopathie, enz.

Bij rhinosinus bronchopulmonale ziekten worden bij bacteriologisch onderzoek alleen talrijke saprofytische micro-organismen gevonden, bij bronchoscopie wordt de aanwezigheid van viskeus slijm in het lumen van de bronchiën vastgesteld en bij onderzoek van de KNO-organen worden bepaalde verschijnselen van rhinosinusopathie en obstructie van de bovenste luchtwegen gevonden.