Gecombineerd mitralisklepdefect

In ICD-10, paragraaf 108, wordt voorgesteld om de termen "gecombineerd" te gebruiken voor de laesie van meerdere hartkleppen en "gecombineerd" voor de combinatie van stenose en insufficiëntie van één hartklep. In Russische klinieken, waaronder de afdeling Facultaire Therapie, vernoemd naar academicus AI Nesterov van de Russische Staatsuniversiteit voor Geneeskunde, wordt de terminologie van academicus AI Nesterov en andere vooraanstaande Russische clinici nog steeds gebruikt. Volgens deze terminologie wordt de combinatie van twee soorten defecten (stenose en insufficiëntie) van één hartklep aangeduid met de term "gecombineerd defect" van de mitralisklep of aortaklep.

Bij reumatische etiologie van mitralisklepaandoeningen wordt doorgaans een gecombineerde laesie van de mitralisklep waargenomen met de vorming van commisurale verklevingen en een "visbek"-deformatie. In dit geval kan stenose of regurgitatie overheersen; een situatie is ook mogelijk waarbij de bijdrage van stenose en regurgitatie ongeveer gelijk is. De behandeling dient te worden voorgeschreven rekening houdend met zowel mogelijke embolische complicaties als atriumfibrilleren, duaal aan mitralisklepstenose, evenals chronische linkerventrikelvolumeoverbelasting, die kenmerkend is voor mitralisklepinsufficiëntie. Gelijktijdige toediening van diuretica en vaatverwijders kan effectief zijn, maar de hemodynamische effecten zijn niet altijd voorspelbaar. De indicaties voor het gebruik van anticoagulantia en ritmeregulerende geneesmiddelen bij atriumfibrilleren zijn vergelijkbaar met die hierboven vermeld voor mitralisklepstenose en -insufficiëntie. De keuze van de chirurgische behandelmethode hangt af van de mate van regurgitatie en de conditie van de klepslippen en het semivalvulaire apparaat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinische observatie van gecombineerde mitralisklepziekte

Patiënt T., 44 jaar oud, wordt sinds april 2004 behandeld op de afdeling Facultaire Therapie, vernoemd naar academicus AI Nesterov, vanwege reumatische hartklachten. Momenteel klaagt de patiënt over een onregelmatige hartslag, hartkloppingen en kortademigheid bij matige lichamelijke inspanning.

Uit de anamnese is bekend dat de patiënt al sinds zijn kindertijd beperkingen in fysieke activiteit opmerkte als gevolg van kortademigheid (in actieve wedstrijden werd hij gedwongen "op de tegenstanders te staan"). Hij herinnert zich geen frequente tonsillitis, faryngitis, gewrichtspijn/artritis of hartpijn. Na schooltijd studeerde hij af aan een technische bouwschool. Hij vervulde zijn militaire dienst bij de luchtverdediging als chauffeur-monteur. Hij merkte dat gedwongen marsen in het leger erg moeilijk waren. Volgens de patiënt leed hij na zijn militaire dienst aan acute tonsillitis. Na zijn diensttijd werkte hij als ingenieur-technoloog in industriële werkplaatsen. Hij merkte geen beperkingen in fysieke activiteit op, aangezien de belasting altijd matig was. Op 38-jarige leeftijd deed zich voor het eerst tijdens een voetbalwedstrijd een aanval van ernstige kortademigheid ("niet genoeg lucht") met een sterke hartslag voor, waardoor hij gedwongen werd het spel te onderbreken. Tot die tijd hadden dergelijke klachten zich niet voorgedaan. Sinds 2000 is de intensiteit van fysieke activiteit toegenomen als gevolg van zijn professionele activiteiten (hij begon te werken als leverancier van bouwmaterialen en moest soms zelf goederen lossen). De patiënt begon geleidelijk aan een toename van kortademigheid onder belasting, zwakte en verminderde prestaties te merken, en vanaf 2004 begon hij "met moeite" te lossen vanwege de ernst van de beschreven symptomen. De patiënt zocht echter geen medische hulp en ontving geen enkele behandeling.

Op 11-04-2004, tijdens een autorit buiten de stad (de patiënt reed), voelde hij zich plotseling zwak, zijn hele rechterlichaamshelft werd gevoelloos en zijn spraakvermogen was verstoord (hij verstond de spraak die tot hem gericht was en zijn bewustzijn bleef helder). De gevoeligheid in de extremiteiten herstelde binnen 3 uur, maar de patiënt kon niet praten. Op 12-04-2004 werd de patiënt per ambulance opgenomen in het City Clinical Hospital nr. 6 met de diagnose "transient ischemic attack in het linker carotisbekken op 11-04-2004". Tijdens het onderzoek in het ziekenhuis: volgens de conclusie van de computertomografie van de hersenen - matige externe hydrocefalie; volgens de conclusie van de echografie van de hersenvaten - eerste tekenen van atherosclerose van de vaten van de hoofdslagaders; op het ECG - sinusritme. Met behulp van echocardiografie werd mitralisklepziekte (MVD) vastgesteld - stenose en insufficiëntie van de linker atrioventriculaire klep. De patiënt werd doorverwezen naar het Moskouse Reumatologie Centrum voor onderzoek en beslissing over verdere behandelingstactieken. Tijdens het onderzoek en de controle constateerde de reumatoloog dat de patiënt een vernauwing van de mitralisklepopening tot 1 cm ² had, wat overeenkwam met ernstige mitralisklepstenose. Een consult met een hartchirurg werd aanbevolen, waarna de patiënt een chirurgische correctie van het defect werd aangeboden. Op 16.11.2004 werd een open mitralisklepcommissurotomie uitgevoerd onder kunstmatige circulatie in het Sechenov Onderzoeksinstituut voor Thoraxchirurgie. De mitralisklepopening werd verwijd tot 3 cm ². Op de tweede dag begon de patiënt hartkloppingen te voelen en werd atriumfibrilleren vastgesteld met behulp van ECG. In de postoperatieve periode, op de 3e dag, ontwikkelde de patiënt hevige pijn in het hartgebied. Om de aandoening te verlichten, nam de patiënt een geforceerde houding aan met een voorovergebogen houding (mogelijk als gevolg van de ontwikkeling van postoperatieve adhesieve pericarditis). Het pijnsyndroom werd verlicht met narcotische pijnstillers. Na ontslag uit het ziekenhuis nam de patiënt constant acetylsalicylzuur (trombose-ASS) 50 mg/dag, digoxine 1/2 tablet 2 keer per dag, 5 dagen per week. Ook werd profylaxe met bicilline voorgeschreven: bicilline-5 eens in de 4 weken, levenslang. Na de operatie begon de patiënt zich subjectief slechter te voelen, er was sprake van "inspanningsangst", hoewel de kortademigheid tijdens fysieke activiteit volgens de patiënt minder werd. Momenteel neemt hij constant: digoxine 1/2 tablet per dag (2 dagen per week met pauze); metoprolol (egilok) 100 mg (1/2 tablet 2 keer per dag); acetylsalicylzuur 100 mg/dag.

Bij onderzoek: de toestand van de patiënt is bevredigend. Lengte 145 cm, gewicht 88 kg. De huid is bleek, zichtbare slijmvliezen hebben een normale kleur. Huidturgor is behouden. Er is geen perifeer oedeem. De lichaamstemperatuur is 36,6 °C. De lymfeklieren zijn niet vergroot. In de longen wordt vesiculaire ademhaling naar alle delen geleid. Piepende ademhaling is niet hoorbaar, percussie onthult een duidelijk pulmonaal geluid. De ademhalingsfrequentie is 16 per minuut. De apicale impuls wordt bepaald door de voorste axillaire lijn, diffuus. Hartimpuls is niet bepaald. De linkergrens van relatieve hartsaaiheid wordt bepaald door de voorste axillaire lijn, de rechter steekt 1 cm uit vanaf de rechterrand van het borstbeen, de bovenste - langs de bovenrand van de 3e rib. De diameter van de relatieve hartsaaiheid is 21 cm, absoluut - 10 cm, de breedte van de vaatbundel is 7,5 cm. Harttonen zijn gedempt, het ritme is onregelmatig, de 1e toon boven de apex is versterkt, het accent van de 2e toon boven de longslagader. Er is een systolisch geruis te horen, dat de gehele systole in beslag neemt met een maximum boven de apex, gradatie III met geleiding naar de aorta, longslagader en langs de gehele linkerrand van het borstbeen. De hartslag is 104 per minuut. Het polsdeficiëntie is 12. De bloeddruk is 122/80 mm Hg. De buik is zacht, pijnloos. De rechterrand van de lever ligt aan de rand van de ribbenboog, de linkerrand bevindt zich op 1/3 van de afstand van het processus xiphoideus tot de navel. De rand van de lever is zacht, afgerond, het percussiesymptoom is aan beide zijden negatief. De fysiologische functies zijn normaal.

Om de ernst van het defect en de compensatie ervan te beoordelen en de dynamiek van de aandoening te evalueren, werden de volgende onderzoeken uitgevoerd.

ECG - atriumfibrilleren. Hartslag - 102-111 per minuut. Onvolledige rechterbundeltakblokkade.

Röntgenfoto van de thorax: longvelden zijn transparant, tekenen van matige congestie in de longslagader, wortels zijn niet verwijd. De hartschaduw is naar links verwijd, de bogen zijn gladgestreken met een neiging tot uitpuilen van de II- en III-bogen.

Fonocardiogram: de amplitude van de eerste toon is onregelmatig aan de apex, de tweede toon 2L > de tweede toon 2R. Systolisch geruis van gemiddelde amplitude, gedurende de gehele systole. Aan de linkerzijde is de amplitude van de eerste toon onregelmatig, systolisch geruis van gemiddelde amplitude gedurende de gehele systole, diastolisch geruis.

EchoCG van 13-02-2006 en verder in de dynamica van 11-01-2007 toonde marginale verdikking en monofasische beweging van de mitralisklepbladen, de diameter van de opening is 3 cm. Vergroting van het linker atrium tot 5 cm met vrijwel normale indicatoren van het linker ventrikel, evenals een vergroting in de rechter hartkamers. De systolische druk in de longslagader is 36 mm Hg.

Om het risico op trombotische complicaties te bepalen, werd de bijdrage van endotheeldisfunctie aan de progressie van pulmonale hypertensie, en daarmee ook hartfalen, hemostase en bloedreologie bestudeerd. De hemostasestudie bracht geen significante afwijkingen van de normaalwaarden aan het licht. Bij het bestuderen van de bloedreologie-indices werd een stijging van de hematocrietwaarde en de bloed- en plasmaviscositeit bepaald, die als indirecte markers voor endotheeldisfunctie dienen. De bloedstructuurindices en de elasticiteit van erytrocyten, die weefselhypoxie weerspiegelen, waren eveneens verhoogd.

Op basis van de klachten van de patiënt, zijn medische voorgeschiedenis, financiële onderzoeksgegevens en laboratorium- en instrumentele onderzoeken werd een diagnose gesteld.

Klinische diagnose: reumatische hartziekte. Gecombineerd mitralisklepdefect met predominante stenose. Lichte mitralisklepstenose. Lichte mitralisklepinsufficiëntie. Atriumfibrilleren, permanente vorm, tachysystole, pulmonale hypertensie graad I, FC II (volgens de WHO). Pulmonale hypertensie graad I, FC II.

Analyse van de medische voorgeschiedenis en anamnestische gegevens van de patiënt, met name de beperkte tolerantie voor fysieke activiteit sinds de schoolleeftijd als gevolg van kortademigheid, kan worden aangenomen dat er sinds de kindertijd sprake is van een mitralisklepaandoening. Vanwege het lange asymptomatische beloop van het defect heeft de patiënt echter geen medische hulp gezocht. De klinische manifestatie van MPS bij deze patiënt werd gekenmerkt door het acuut optreden van symptomen van cerebrale ischemie met rechtszijdige hemiparese en afasie. De vermoedelijke oorzaken van de TIA kunnen zowel asymptomatische, kortdurende paroxysme van atriumfibrilleren als coagulopathie (verhoogde bloed- en plasmaviscositeit, verhoogde hematocriet) zijn.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]