Atriumfibrillatie (boezemfibrilleren): oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Atriumfibrilleren (AF) is een snel, onregelmatig atriumritme. Symptomen zijn onder andere hartkloppingen, soms zwakte, kortademigheid en bijna-syncope. Bloedstolsels vormen zich vaak in de atria, waardoor er een hoog risico op een ischemische beroerte bestaat. De diagnose wordt gesteld aan de hand van ECG-gegevens. De behandeling omvat farmacologische controle van de hartslag, preventie van trombo-embolische complicaties met anticoagulantia en soms herstel van het sinusritme met medicijnen of cardioversie.

Atriumfibrilleren (boezemfibrilleren) treedt op als gevolg van een groot aantal kleine impulsen met chaotische terugkeer in de boezems. Tegelijkertijd kan in veel gevallen het optreden van ectopische foci op de plaatsen waar de veneuze slurven de boezems binnenkomen (meestal in het gebied van de longaders) het ontstaan en mogelijk het in stand houden van atriumfibrilleren (boezemfibrilleren) veroorzaken. Bij atriumfibrilleren trekken de boezems niet samen en wordt het atrioventriculaire (AV) geleidingssysteem gestimuleerd door een groot aantal elektrische impulsen, wat leidt tot een onjuiste, ongeordende impulsgeleiding en een onregelmatig ventriculair ritme, vaak met een hoge frequentie (tachycardisch type).

Atriumfibrilleren (AF) is een van de meest voorkomende aritmieën en treft 2,3 miljoen volwassenen in de Verenigde Staten. Atriumfibrilleren komt vaker voor bij blanke mannen dan bij vrouwen en zwarte mensen. De incidentie neemt toe met de leeftijd. Bijna 10% van de mensen ouder dan 80 jaar heeft AF. Atriumfibrilleren komt vaker voor bij mensen met hartaandoeningen en leidt soms tot hartfalen omdat de afwezigheid van atriumcontractie het hartminuutvolume vermindert. De afwezigheid van atriumcontracties wijst ook op de vorming van bloedstolsels, met een jaarlijks risico op cerebrovasculaire embolische voorvallen van ongeveer 7%. Het risico op een beroerte is hoger bij patiënten met reumatische klepaandoeningen, hyperthyreoïdie, hypertensie, diabetes, systolische disfunctie van het linkerventrikel of een voorgeschiedenis van embolische voorvallen. Systemische embolie kan ook leiden tot necrose van andere organen (bijv. hart, nieren, maag-darmkanaal, ogen) of extremiteiten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Oorzaken van atriumfibrilleren (boezemfibrilleren)

De meest voorkomende oorzaken van atriumfibrilleren zijn hypertensie, cardiomyopathie, mitralisklep- of tricuspidalisklepdefecten, hyperthyreoïdie en alcoholmisbruik (zondagshart). Minder vaak voorkomende oorzaken zijn longembolie, septumdefecten en andere aangeboren hartafwijkingen, COPD, myocarditis en pericarditis. Atriumfibrilleren zonder aanwijsbare oorzaak bij mensen jonger dan 60 jaar wordt geïsoleerd atriumfibrilleren genoemd.

• Acuut atriumfibrilleren is een aanval van atriumfibrilleren die minder dan 48 uur duurt.
• Paroxysmale atriumfibrillatie is een terugkerende vorm van atriumfibrillatie die doorgaans minder dan 48 uur duurt en spontaan overgaat in een sinusritme.
• Aanhoudende atriumfibrillatie duurt langer dan 1 week en vereist behandeling om het sinusritme te herstellen.
• Permanente atriumfibrillatie kan niet worden hersteld tot sinusritme. Hoe langer atriumfibrillatie bestaat, hoe kleiner de kans op spontaan herstel en hoe moeilijker cardioversie wordt door atriumremodellering.

Symptomen van atriumfibrilleren

Atriumfibrilleren verloopt vaak asymptomatisch, maar veel patiënten ervaren hartkloppingen, ongemak op de borst of tekenen van hartfalen (zoals zwakte, duizeligheid, kortademigheid), vooral als de ventriculaire frequentie zeer hoog is (vaak 140-160 slagen per minuut). Patiënten kunnen ook symptomen van een acute beroerte of schade aan andere organen door systemische embolie hebben.

De pols is onregelmatig, met een ontbrekende a-golf (bij het bekijken van de polsslag in de halsaderen). Een polsdeficiëntie (hartslag in de top van het hart is groter dan in de pols) kan aanwezig zijn omdat het slagvolume van de linker hartkamer niet altijd voldoende is om een perifere veneuze golf met een snel ventriculair ritme te creëren.

Diagnose van atriumfibrilleren

De diagnose wordt gesteld op basis van het ECG. Veranderingen omvatten afwezigheid van R-golven, golven (fibrillaties) tussen QRS-complexen (onregelmatig in timing, variabel in vorm; basislijnoscillaties groter dan 300 per minuut zijn niet altijd in alle afleidingen zichtbaar) en onregelmatige intervallen. Andere onregelmatige ritmes kunnen atriumfibrilleren op het ECG nabootsen, maar ze kunnen worden onderscheiden door de aanwezigheid van een duidelijke golf of fluttergolven, die soms beter zichtbaar zijn met vagale manoeuvres. Spiertrillingen of externe elektrische stimuli kunnen lijken op R-golven, maar het ritme is regelmatig. Een fenomeen dat ventriculaire extrasystole en ventriculaire tachycardie imiteert (Ashman-fenomeen) is ook mogelijk bij AF. Dit fenomeen treedt meestal op wanneer een kort interval volgt op een lang RR-interval. Een langer interval verlengt de refractaire periode van het geleidingssysteem onder de bundel van His, en het resulterende QRS-complex wordt aberrant geleid, meestal veranderend in een rechterbundeltakgeleidingspatroon.

Een echocardiogram en schildklierfunctietests zijn belangrijk bij het eerste onderzoek. Echocardiografie wordt uitgevoerd om structurele hartaandoeningen (bijv. vergroting van het linkeratrium, afwijkingen in de beweging van de linkerventrikelwand die wijzen op (vroegere) ischemie, klepdefecten, cardiomyopathie) en aanvullende risicofactoren voor een beroerte (bijv. atriumstasis of -trombi, atherosclerotische aortaziekte) op te sporen. Atriumtrombi komen vaker voor in de hartoortjes, waar ze gemakkelijker te detecteren zijn met transoesofageale echocardiografie dan met transthoracale echocardiografie.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandeling van atriumfibrilleren

Bij vermoeden van een significante etiologische oorzaak dient een patiënt met recent ontwikkelde atriumfibrillatie in het ziekenhuis te worden opgenomen, maar patiënten met recidiverende episodes behoeven geen verplichte ziekenhuisopname (mits er geen ernstige symptomen zijn). Behandelingsmethoden bestaan uit het bewaken van de ventriculaire frequentie, het bewaken van het hartritme en het voorkomen van trombo-embolische complicaties.

Ventriculaire frequentiecontrole

Patiënten met atriumfibrilleren, ongeacht de duur ervan, hebben behoefte aan ventriculaire frequentiecontrole (meestal minder dan 80 slagen per minuut in rust) om te voorkomen dat er symptomen ontstaan en dat er tachycardie-geïnduceerde cardiomyopathie ontstaat.

Bij acute paroxysmen met een hoge frequentie (bijvoorbeeld 140-160 per minuut) worden intraveneuze geleidingsblokkers door de AV-knoop gebruikt.

LET OP! AV-knoopgeleidingsblokkers mogen niet worden gebruikt bij het Wolff-Parkinson-White-syndroom, wanneer een accessoire bundel bij de geleiding betrokken is (gemanifesteerd door verlenging van het QRS-complex); deze medicijnen verhogen de geleidingssnelheid via de bypassbaan, wat kan leiden tot ventrikelfibrilleren.

Bètablokkers (zoals metoprolol, esmolol) verdienen de voorkeur als er hoge catecholaminespiegels in het bloed worden verwacht (bijvoorbeeld bij schildklieraandoeningen of bij overmatige lichamelijke inspanning); niet-hydropyridine calciumantagonisten (verapamil, diltiazem) zijn ook effectief. Digoxine is het minst effectief, maar kan de voorkeur hebben bij hartfalen. Deze geneesmiddelen kunnen langdurig oraal worden ingenomen om de hartslag te reguleren. Als bètablokkers, niet-hydropyridine calciumantagonisten en digoxine (als monotherapie en in combinatie) niet effectief zijn, kan amiodaron worden voorgeschreven.

Patiënten die niet reageren op deze behandelingen of die geen ritmeregulerende medicatie kunnen gebruiken, kunnen radiofrequente ablatie van de AV-knoop ondergaan om een volledige AV-blokkade te induceren. Hiervoor is implantatie van een permanente pacemaker vereist. Ablatie van slechts één geleidingsroute, de AV-overgang (AV-modificatie), kan het aantal atriale impulsen dat de ventrikels bereikt verminderen en de noodzaak van een pacemakerimplantatie voorkomen, maar wordt als minder effectief beschouwd dan volledige ablatie.

Ritmecontrole

Bij patiënten met hartfalen of andere hemodynamische aandoeningen die direct verband houden met atriumfibrilleren, is herstel van het normale sinusritme noodzakelijk om het hartminuutvolume te verhogen. In sommige gevallen is conversie naar een normaal sinusritme optimaal, maar antiaritmica die een dergelijke conversie kunnen bewerkstelligen (klasse Ia, Lc, III) hebben een risico op bijwerkingen en kunnen de mortaliteit verhogen. Herstel van het sinusritme elimineert niet de noodzaak van permanente anticoagulantia.

Gesynchroniseerde cardioversie of medicatie kunnen worden gebruikt voor spoedritmeherstel. Vóór ritmeherstel dient de hartslag < 120 slagen per minuut te zijn en als er langer dan 48 uur sprake is van atriumfibrilleren, dient de patiënt anticoagulantia te krijgen (ongeacht de conversiemethode, dit verhoogt het risico op trombo-embolie). Anticoagulantiatherapie met warfarine wordt ten minste 3 weken gegeven (tot het ritme is hersteld) en indien mogelijk langdurig voortgezet, aangezien atriumfibrilleren kan terugkeren. Als alternatief kan behandeling met natriumheparine worden toegepast. Transoesofageale echocardiografie is ook geïndiceerd; als er geen intra-atriale trombus wordt gedetecteerd, kan direct cardioversie worden uitgevoerd.

Gesynchroniseerde cardioversie (100 J, vervolgens 200 J en 360 J indien nodig) converteert atriumfibrilleren naar een normaal sinusritme bij 75% tot 90% van de patiënten, hoewel het risico op recidiefaanvallen hoog is. De effectiviteit van het handhaven van het sinusritme na de procedure wordt verhoogd door toediening van Ia-, Ic- of klasse III-medicatie 24 tot 48 uur vóór de cardioversie. Deze procedure is effectiever bij patiënten met kortdurend atriumfibrilleren, geïsoleerd atriumfibrilleren of atriumfibrilleren door omkeerbare oorzaken. Cardioversie is minder effectief bij patiënten met een verwijding van het linker atrium (> 5 cm), een verminderde doorstroming in de hartoortjes of significante structurele veranderingen in het hart.

Geneesmiddelen die worden gebruikt om het sinusritme te herstellen, zijn onder andere Ia (procaïnamide, kinidine, disopyramide), Ic (flecaïnide, propafenon) en klasse III (amiodaron, dofetilide, ibutilide, sotalol) antiaritmica. Al deze middelen zijn effectief bij ongeveer 50% tot 60% van de patiënten, maar hebben verschillende bijwerkingen. Deze middelen mogen pas worden gebruikt nadat de hartslag onder controle is gebracht met bètablokkers en niet-hydropyridine calciumantagonisten. Deze ritmeherstellende middelen worden ook gebruikt voor het langdurig handhaven van het sinusritme (met of zonder voorafgaande cardioversie). De keuze hangt af van de tolerantie van de patiënt. Tegelijkertijd kunnen bij paroxysmaal atriumfibrilleren, dat alleen of voornamelijk tijdens rust of slaap optreedt, bij een hoge vagale tonus, geneesmiddelen met een vagolytisch effect (bijvoorbeeld disopyramide) bijzonder effectief zijn, en kan inspanningsgeïnduceerd atriumfibrilleren gevoeliger zijn voor bètablokkers.

ACE-remmers en angiotensine II-receptorblokkers kunnen myocardiale fibrose, een substraat voor atriumfibrilleren bij patiënten met hartfalen, verminderen. De rol van deze geneesmiddelen in de routinematige behandeling van atriumfibrilleren is echter nog niet vastgesteld.

Preventie van trombo-embolie

Bij de meeste patiënten is trombo-embolieprofylaxe noodzakelijk tijdens cardioversie en gedurende langdurige behandeling.

De dosis warfarine wordt geleidelijk verhoogd tot een INR van 2 tot 3 is bereikt. Het dient ten minste 3 weken vóór elektrische cardioversie te worden ingenomen in geval van geïsoleerd atriumfibrilleren dat langer dan 48 uur aanhoudt, en gedurende 4 weken na effectieve cardioversie. De anticoagulantiabehandeling dient te worden voortgezet bij patiënten met recidiverende paroxysmale, aanhoudende of permanente atriumfibrillatie in aanwezigheid van risicofactoren voor trombo-embolie. Gezonde patiënten met een eenmalige episode van atriumfibrilleren krijgen gedurende 4 weken anticoagulantia.

Aspirine is minder effectief dan warfarine, maar wordt gebruikt bij patiënten met risicofactoren voor trombo-embolie die gecontra-indiceerd zijn voor warfarine. Ximelagatran (36 mg tweemaal daags), een directe trombineremmer waarvoor geen INR-monitoring nodig is, heeft een gelijkwaardig effect als warfarine bij het voorkomen van beroertes bij patiënten met een hoog risico, maar verder onderzoek is nodig voordat het kan worden aanbevolen in plaats van warfarine. Bij absolute contra-indicaties voor warfarine of bloedplaatjesaggregatieremmers kan chirurgische afbinding van de hartoortjes of kathetersluiting een optie zijn.