Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Myocarddystrofie: acuut, vet, ischemisch, focaal, bij atleten
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 05.07.2025
Myocarddystrofie wordt beschouwd als een pathologisch proces dat gebaseerd is op schade aan de hartspier, die ontstaat als gevolg van stofwisselings- en biochemische stoornissen.
Sommige bronnen suggereren dat myocarddystrofie niet als een aparte pathologie moet worden beschouwd, maar als een klinische manifestatie van een bepaalde ziekte. Deze pathologie, vergeleken met bijvoorbeeld cardiomyopathie, schetst echter duidelijk de processen die zich in de hartspier afspelen.
Myocarddystrofie wordt alleen vastgesteld als er sprake is van bewezen stofwisselingsstoornissen die tot spierschade leiden.
Oorzaken myocardiale dystrofieën
Al honderd jaar bestaat er een classificatie die twee groepen oorzaken van hartspierdystrofie onderscheidt. Deze classificatie is gebaseerd op verschillende ziekten die direct of indirect de stofwisselingsprocessen in de hartspier beïnvloeden.
Oorzaken van myocardiale dystrofie van de eerste groep zijn hartziekten, met name myocarditis, ischemische hartziekte en cardiomyopathie.
De tweede groep duidt op extracardiale pathologie, die via hormonen, bloedelementen of zenuwregulatie een negatief effect op de spierlaag kan hebben.
Tot deze groep behoren onder meer bloedarmoede, waarbij het gehalte aan rode bloedcellen en hemoglobine onder de aanvaardbare normen ligt, chronische amandelontsteking, vergiftiging (zowel inwendig als uitwendig) en in het bijzonder beroepsvergiftiging.
Bovendien zijn de oorzaken van deze pathologie te wijten aan de negatieve werking van geneesmiddelen waarvan de dosering en de duur de toegestane grenzen overschreden. Dit geldt voor hormonale middelen, cytostatica en antibacteriële middelen.
Aandoeningen van endocriene organen, zoals de bijnieren of de schildklier, die de hormoonspiegel beïnvloeden, dragen ook bij aan degeneratieve processen in de hartspier. Chronische nier- en luchtwegaandoeningen mogen niet worden vergeten.
Daarnaast moet er ook aandacht worden besteed aan sportdystrofie. Hierbij is er sprake van overmatige fysieke inspanning, die de hartspier niet aankan en die tot schade aan het hart leidt.
Door de bovengenoemde oorzaken begint de spierlaag energie te verliezen. Bovendien hopen giftige stoffen die ontstaan als gevolg van stofwisselingsprocessen zich op in de cardiomyocyten, wat extra schade veroorzaakt (endogene intoxicatie).
Hierdoor sterven de functionele cellen van de hartspier af, waardoor bindweefselhaarden ontstaan. Het is belangrijk om te weten dat deze gebieden de functies van cardiomyocyten niet kunnen uitvoeren, waardoor er "dode" zones ontstaan.
Het compensatiemechanisme is een vergroting van de hartholte, wat leidt tot een zwakke contractie. In dit geval ontvangen de organen niet de volledige hoeveelheid voedingsstoffen en zuurstof, waardoor de hypoxie toeneemt. Naarmate het pathologische proces vordert, treedt hartfalen op.
Symptomen myocardiale dystrofieën
De klinische verschijnselen van de pathologie kunnen sterk variëren, van een volledige afwezigheid van symptomen tot tekenen van hartfalen met ernstige kortademigheid, oedeem en hypotensiesyndroom.
Symptomen van myocarddystrofie zijn aanvankelijk afwezig, maar soms zijn pijnlijke gevoelens in de hartstreek mogelijk. Deze gevoelens treden op als gevolg van intense fysieke inspanning of na een psycho-emotionele uitbarsting, terwijl de pijn in rust afneemt.
In dit stadium zoeken weinig mensen hulp bij een arts. Later ontstaan er geleidelijk kortademigheid, zwellingen van de scheenbenen en voeten, die tegen de avond toenemen, hartaanvallen komen vaker voor, tachycardie, hartritmestoornissen en ernstige zwakte treden op.
Al deze symptomen wijzen op een beginnend hartfalen, wat de prognose voor herstel verslechtert.
In sommige gevallen, bijvoorbeeld bij climacterische myocarddystrofie, wordt pijn waargenomen in de hartstreek, met name boven de apex, die uitstraalt naar de gehele linkerborstkas. De aard ervan kan stekend, drukkend of pijnlijk zijn en de intensiteit verandert niet na inname van nitroglycerine.
Vaak gaan al deze symptomen gepaard met andere vegetatieve verschijnselen van de menopauze, zoals blozen, een warm gevoel en meer zweten.
Alcoholische spierdystrofie wordt gekenmerkt door het optreden van tachycardie, een gevoel van benauwdheid en hoesten. Extrasystole en atriumfibrilleren zijn vaak te zien op het ECG.
Myocarddystrofie bij atleten
Ten eerste moeten we begrijpen hoe de cellen van de spierlaag in rust en onder belasting werken. Hartspiercellen werken dus zelfs in rust op volle capaciteit, maar het hart trekt en ontspant 60 tot 90 keer per minuut.
Bij lichamelijke inspanning, vooral hardlopen, neemt de hartslag twee keer of vaker toe. Wanneer de polsslag 200 per minuut bereikt, heeft het hart geen tijd om volledig te ontspannen, dat wil zeggen dat er praktisch geen diastole meer is.
Daarom ontstaat myocarddystrofie bij sporters door een verhoogde interne spanning in het hart, waardoor de bloedsomloop slechter wordt en er hypoxie ontstaat.
Bij zuurstofgebrek wordt de anaërobe glycolyse geactiveerd, wordt melkzuur gevormd en worden sommige organellen, waaronder mitochondriën, vernietigd. Als de belasting de norm overschrijdt, bevinden cardiomyocyten zich in vrijwel constante hypoxie, wat leidt tot necrose.
Myocarddystrofie bij sporters ontstaat door vervanging van hartspiercellen door bindweefsel dat niet kan rekken. Bij plotseling overleden sporters werden bij autopsie micro-infarcten in het hart gevonden, wat een slechte bloedcirculatie in de hartspier bevestigt.
Bovendien geleidt bindweefsel zenuwimpulsen slecht, wat zich kan uiten in hartritmestoornissen en zelfs een hartstilstand. De dood treedt meestal 's nachts op na intensieve training, veroorzaakt door micro-infarcten als gevolg van verkeerd gekozen fysieke activiteit.
Vormen
Ischemische myocarddystrofie
Als gevolg van korte periodes van onvoldoende zuurstoftoevoer naar de hartspier kan ischemische myocarddystrofie ontstaan. Hierbij moet echter rekening worden gehouden met het feit dat er tijdens de ischemie weliswaar karakteristieke veranderingen op het ECG te zien zijn, maar dat tegelijkertijd markers van spierschade (transaminasen, lactaatdehydrogenasen) ontbreken.
Pathogenetisch gezien ziet de spierlaag er slap en bleek uit, met gebieden met onvoldoende zuurstoftoevoer en oedeem. Soms is er een trombus te vinden in de slagaders die de hartspier van bloed voorzien.
Microscopisch onderzoek wordt gekenmerkt door vasculaire parese, met name capillaire dilatatie, erytrocytenstasis en interstitieel weefseloedeem. In sommige gevallen worden bloedingen en leukocytendiapedese waargenomen, evenals groepen neutrofielen in het perifere gebied van myocardischemie.
Bovendien verliezen spiervezels strepen en glycogeenreserves. Kleuring toont necrotische veranderingen in cardiomyocyten.
Onder de klinische symptomen vallen met name angina pectoris op: pijn in de hartstreek, kortademigheid, angstgevoelens en een verhoogde bloeddruk.
Een complicatie kan acuut hartfalen zijn, wat in sommige gevallen de doodsoorzaak is.
[ 10 ]
Focale myocarddystrofie
Een van de vormen van ischemische hartziekte is focale myocarddystrofie. Morfologisch gezien is dit de vorming van kleine pathologische haarden in de hartspier en wordt het beschouwd als een tussenvorm tussen angina pectoris en een infarct.
De oorzaak van de ontwikkeling van pathologische haarden is een verstoring van de bloedcirculatie in de slagaders die de hartspier voeden. Meestal lijden mensen ouder dan 50 aan deze aandoening. Pijn in de hartstreek treedt aanvankelijk op tijdens intensieve fysieke inspanning, maar naarmate de pijn vordert, kan deze zelfs in rust hinderlijk zijn.
Naast pijn kan iemand ook een gevoel van onvoldoende ademhaling en duizeligheid ervaren. Een gevaarlijke aandoening is ook een ritmestoornis en een hartslagverhoging van meer dan 300 per minuut. Dergelijke tachycardie kan tot de dood leiden.
Er is ook sprake van asymptomatische focale myocarddystrofie, waarbij iemand geen symptomen van de ziekte ervaart. Bij deze mensen kan zelfs een hartaanval pijnloos zijn.
Om verergering van de symptomen te voorkomen, is het noodzakelijk om een arts te raadplegen en instrumenteel onderzoek te ondergaan, zoals een ECG en een echo van het hart. Op deze manier kunnen de beschadigde spierlagen in beeld worden gebracht en kan tijdig met de behandeling worden begonnen.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Vette myocarddegeneratie
In sommige gevallen verschijnen er onder normale cardiomyocyten vetcellen waarin zich kleine vetdruppeltjes ophopen. Na verloop van tijd neemt de omvang van de vetinsluitsels geleidelijk toe en vervangt uiteindelijk het cytoplasma. Zo ontstaat vette myocarddystrofie.
In de cellen van de hartspier zijn de mitochondriën vernietigd en bij autopsie kan men in verschillende mate vettige hartziekten waarnemen.
Een geringe mate van pathologische activiteit is alleen met een microscoop zichtbaar, maar een meer uitgesproken laesie veroorzaakt een vergroting van het hart. In dit geval zijn de holtes uitgerekt, de spierlaag is slap, dof en kleigeel van kleur.
Vette myocarddegeneratie is een teken van een gedecompenseerde aandoening. Als gevolg van de geleidelijke ophoping van vettige insluitsels in cardiomyocyten treedt er een verstoring op van de cellulaire stofwisselingsprocessen en vernietiging van lipoproteïnen in de hartcelstructuren.
De belangrijkste factoren die beschadiging van vetweefsel in de spieren veroorzaken zijn een onvoldoende zuurstoftoevoer naar de hartspier, stofwisselingsziekten als gevolg van een infectieziekte en een onevenwichtig dieet met weinig vitamines en eiwitten.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Linkerventrikel myocarddystrofie
Schade aan de linkerhartkamer is geen op zichzelf staande pathologie, maar een uiting of gevolg van een ziekte.
Linkerventrikelmyocarddystrofie wordt gekenmerkt door een afname van de dikte van de spierlaag, wat leidt tot het optreden van enkele klinische symptomen, zoals zwakte, een gevoel van uitputting, hartritmestoornissen die als onderbrekingen worden ervaren, en pijnsyndroom met wisselende intensiteit.
Daarnaast kan iemand last krijgen van kortademigheid bij het lopen of tijdens intensieve fysieke inspanning, waardoor de prestaties afnemen en de vermoeidheid toeneemt.
Naarmate de dystrofie verder vordert, kunnen de benen en voeten opzwellen, kunnen er hartkloppingen optreden en kan de bloeddruk dalen.
Laboratoriumonderzoek kan aantonen dat het hemoglobinegehalte in het bloed te laag is, wat bijdraagt aan het ontstaan van bloedarmoede.
Linkerventrikelmyocarddystrofie draagt bij aan de disfunctie van andere organen en systemen. Zonder tijdige en effectieve behandeling kan de pathologische aandoening in de nabije toekomst leiden tot hartfalen, wat de algemene toestand van een persoon aanzienlijk verslechtert.
Als gevolg van ernstige fysieke overbelasting kunnen bloedingen, necrotische processen en toxische schade aan cardiomyocyten in de hartspier optreden. Klinisch kan dit zich uiten in een verlaging van de hartslag en een daling van de druk.
Myocarddystrofie bij onvoldoende voeding kan leiden tot atrofie van spiervezels, wat een gevolg is van een pathologisch metabolisme. Stikstofbasen, galzuren en ammonium worden in het bloed aangetroffen.
Symptomen van acidose kunnen worden waargenomen wanneer deze pathologie gepaard gaat met diabetes mellitus. Hyperthyreoïdie draagt bij aan verzwakking en afname van de dikte van de spierlaag. Tegelijkertijd nemen de bloeddruk en het hartminuutvolume toe.
Complicaties zijn onder meer atriumfibrilleren, een geruis tijdens de systole en het optreden van verwijding van de hartholtes. Het pathologische proces ontwikkelt zich vervolgens en er treedt circulatiefalen op.
Dyshormonale myocardiale dystrofie
Schade aan de hartspier als gevolg van een hormonale disbalans wordt waargenomen bij schildklierdisfunctie of als gevolg van een secundaire hormonale disbalans.
Dyshormonale myocarddystrofie komt vaker voor na de leeftijd van 45-55 jaar. Bij mannen gaat de aandoening gepaard met een verminderde testosteronproductie, en bij vrouwen met oestrogenen tijdens de menopauze of met gynaecologische aandoeningen.
Hormonen beïnvloeden de uitwisseling van eiwitten en elektrolyten in de cellen van de hartspier. Met behulp hiervan neemt het gehalte aan koper, ijzer en glucose in het bloed toe. Oestrogenen activeren de vetzuursynthese en dragen bij aan de aanmaak van energiereserves voor cardiomyocyten.
Omdat deze pathologie snel kan ontstaan en verergeren, wordt vrouwen tijdens de menopauze aangeraden om regelmatig hartfunctietesten te laten doen om het pathologische proces vroegtijdig te ontdekken.
Wat de schildklier betreft, kan de werking ervan afnemen of toenemen, wat van invloed is op de stofwisselingsprocessen in de spierlaag en kan leiden tot dystrofische processen.
De behandeling van dit soort pathologie bestaat uit het wegnemen van de oorzaak van de ontwikkeling ervan. Dit gebeurt door de hormoonspiegels te normaliseren en de normale werking van de endocriene organen te herstellen.
Met behulp van medicijnen kan een persoon de klinische verschijnselen als stekende pijn in de hartstreek die uitstraalt naar de linkerarm, hartproblemen (verhoogde hartslag, verlaagde hartslag en aritmie) en veranderingen in de psycho-emotionele toestand verhelpen.
Daarnaast kan iemand last krijgen van prikkelbaarheid, verhoogde nervositeit, duizeligheid, slaapproblemen en gewichtsverlies. Deze symptomen zijn meestal kenmerkend voor thyreotoxicose.
Schade aan de hartspier als gevolg van een onvoldoende werkende schildklier kan zich uiten als een zeurende pijn in het hart die uitstraalt naar de linkerarm, doffe tonen, zwelling en een verlaagde bloeddruk.
Diagnostics myocardiale dystrofieën
Veranderingen in cardiomyocyten en de spierlaag als geheel zijn een gevolg van de progressie van een ziekte. Wanneer een arts contact opneemt met een arts, is zijn belangrijkste taak het opsporen van de belangrijkste pathologie en het voorschrijven van de juiste therapie.
Tijdens de communicatie met de patiënt komt de eerste informatie over zijn klachten, het tijdstip van ontstaan en de progressie ervan naar voren. Bovendien kan de arts tijdens een objectief onderzoek zichtbare klinische verschijnselen van de ziekte vaststellen, met name tijdens auscultatie van het hart. Het is vooral belangrijk om te vragen naar ziektegeschiedenis en sportactiviteiten om myocarddystrofie bij sporters uit te sluiten of te vermoeden.
De diagnose van myocarddystrofie omvat ook het gebruik van instrumentele methoden. Zo kan een echo van de schildklier de structuur ervan in beeld brengen, en laboratoriumtests kunnen de hormoonspiegels bepalen en de functionaliteit ervan beoordelen. Een klinische bloedtest kan ook bloedarmoede aantonen als het hemoglobinegehalte laag is.
Bijzondere aandacht wordt besteed aan het ECG wanneer ritmestoornissen zichtbaar zijn en de pathologie zich klinisch op geen enkele wijze manifesteert. Echografie helpt bij het detecteren van veranderingen in de contractiliteit van het hart en het bepalen van de ejectiefractie. Significante pathologische foci kunnen echter alleen worden gezien bij ernstig hartfalen. Echografie wijst ook op een toename van de hartholtes en veranderingen in de dikte van het myocard.
Bevestiging kan worden verkregen na een biopsie, waarbij een stukje spierweefsel wordt afgenomen en zorgvuldig wordt onderzocht. Deze manipulatie is zeer gevaarlijk en kan daarom niet worden toegepast bij elk vermoeden van dystrofische processen.
Een nieuwe methode is nucleaire MRI, waarbij radioactief fosfor in het lichaam wordt gebracht en de ophoping ervan in de cellen van de spierlaag wordt beoordeeld. De uitslag kan worden gebruikt om de ernst van de pathologie te beoordelen. Een verlaagde hoeveelheid fosfor duidt bijvoorbeeld op onvoldoende energiereserves van het hart.
Wat moeten we onderzoeken?
Hoe te onderzoeken?
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling myocardiale dystrofieën
Bij milde pathologie en bij afwezigheid van hartfalen kunnen patiënten voor myocarddystrofie klinisch of in een dagkliniek worden behandeld, maar altijd onder toezicht van een arts.
De belangrijkste taak is het identificeren en elimineren van de oorzaak van stofwisselingsstoornissen in cardiomyocyten. Succesvolle behandeling van de onderliggende ziekte zorgt voor volledige regressie van dystrofische processen of een significante verbetering van het klinische en morfologische beeld.
Bij schildklierproblemen is het noodzakelijk een endocrinoloog te raadplegen. Deze moet de behandeling aanpassen en hormonale middelen voorschrijven.
Bij bloedarmoede dienen ijzerpreparaten, vitaminecomplexen of erytropoëtine te worden gebruikt. De behandeling van chronische tonsillitis bestaat uit het gebruik van antibacteriële en ontstekingsremmende medicijnen. Als het effect onvoldoende is, wordt tonsillectomie aanbevolen - een chirurgische ingreep waarbij de amandelen worden verwijderd.
De behandeling omvat ook het beïnvloeden van de trofie van de spierlaag. Hiervoor kunnen cardiotrope medicijnen worden gebruikt die de hartspier voeden. Ze normaliseren de stofwisseling en verbeteren zo de hartfunctie. Voorbeelden hiervan zijn magnesium, kalium in de vorm van panangine en magnerot, vitamine B, C en foliumzuur. Medicijnen zoals riboxine, retabolil en mildronaat hebben hun effect bewezen.
Als de oorzaak van de hartpijn psycho-emotionele stress is, is het raadzaam om kalmeringsmiddelen te gebruiken, zoals Corvalol, valeriaan, hartgespan, barboval of Novo-Passit.
Bij hartritmestoornissen dienen calciumantagonisten zoals verapamil, bètablokkers (metoprolol) of cordarone te worden gebruikt. Tijdens de behandeling is het noodzakelijk om de hartactiviteit te controleren met behulp van een ECG. Zware fysieke activiteit dient tijdens de behandeling te worden vermeden. Na het verdwijnen van de klinische verschijnselen van het pathologische proces dienen cardiotrope geneesmiddelen nog een maand te worden gebruikt. Deze kuur dient gedurende de komende 3-5 jaar 2-3 keer per jaar te worden herhaald.
Het voorkomen
Op basis van de reeds bekende oorzaken van de pathologie, zou preventie van myocardiale dystrofie maatregelen moeten omvatten om de onderliggende ziekte die de cardiomyocyten negatief beïnvloedt, te elimineren.
Preventief is het noodzakelijk om regelmatig vitamine- en mineralencomplexen te nemen. Vergeet echter niet om goed te eten en te rusten. Het is ook noodzakelijk om stressvolle situaties te vermijden om verstoring van de psycho-emotionele toestand te voorkomen en om op een gecontroleerde manier aan lichaamsbeweging te doen.
De training van atleten moet worden ontworpen rekening houdend met geslacht, leeftijd en de aanwezigheid van bijkomende pathologie bij een persoon. Een verplichte voorwaarde is het verwijderen van alle chronische haarden en het beheersen van de activiteit van bestaande ziekten.
Preventie omvat het gebruik van een minimale hoeveelheid medicijnen in strikt geselecteerde doseringen. Het niet naleven van het medicatieschema kan leiden tot intoxicatie en beschadiging van de middelste spierlaag.
Tijdens periodes van intensieve inspanning, tijdens de menopauze en op hoge leeftijd is het noodzakelijk om regelmatig onderzoek te doen naar de werking van het hart, in ieder geval door middel van een ECG en een echo.
Prognose
De prognose van myocarddystrofie is per persoon verschillend. Door tijdig een arts te raadplegen en snel met de behandeling te beginnen, kan het pathologische proces volledig verdwijnen en de klinische verschijnselen verdwijnen.
Als er echter complicaties zoals hartfalen optreden, hangt de prognose af van de ernst van de aandoening en kan deze ongunstig aflopen. Door het uitblijven van behandeling verslechteren de algemene toestand en de kwaliteit van leven van een persoon aanzienlijk.
In een vergevorderd stadium is soms zelfs een harttransplantatie nodig, omdat medicijnen niet zelfstandig de degeneratieve processen en de gevolgen daarvan kunnen bestrijden.
Myocarddystrofie wordt niet vaak geregistreerd vanwege het ontbreken van klinische symptomen in het beginstadium. Met behulp van regelmatig onderzoek en het uitvoeren van een ECG en echografie van het hart is het mogelijk verdere progressie van de pathologie te voorkomen en de processen van herstel van de normale structuur van cardiomyocyten te activeren.