Alcoholische cardiomyopathie

Alcoholische gedilateerde cardiomyopathie (alcoholische hartziekte, alcoholische hartziekte, toxische gedilateerde cardiomyopathie) is een secundaire gedilateerde cardiomyopathie die optreedt tegen de achtergrond van alcoholmisbruik - chronische alcoholintoxicatie - en zich manifesteert door schade aan voornamelijk de hartspier van de linker hartkamer met daaropvolgende betrokkenheid van andere hartkamers en hun expansie.

ICD-10-code

I42.6 Alcoholische cardiomyopathie.

Symptomen van alcoholische cardiomyopathie

Alcoholische cardiomyopathie is een ziekte die wordt gekenmerkt door circulatoir falen in de systemische en pulmonale circulatie, wat optreedt als gevolg van verminderde myocardcontractiliteit en verwijding van de hartkamers. Het ontstaan van deze veranderingen wordt geassocieerd met het toxische effect van ethanol en aceetaldehyde op de myocardcontractiliteit. Het beginstadium van de ziekte wordt gekenmerkt door: toegenomen vermoeidheid, zwakte, zweten, hartkloppingen, pijn in het hart en onderbrekingen in de hartfunctie. Pijn in het hart is meestal stekend of zeurend, langdurig (kan uren aanhouden), straalt niet uit en wordt niet verlicht door nitroglycerine. Minder vaak is er een branderig gevoel achter het borstbeen en/of in het hart. Hartritmestoornissen kunnen optreden, meestal paroxysmen van atriumfibrilleren. Vaak verschijnen of verergeren de genoemde symptomen de volgende dag na een alcoholoverschot. Naarmate de ziekte vordert, kunnen ze niet alleen worden uitgelokt door alcoholgebruik, maar ook door fysieke of psycho-emotionele stress. Ze houden lang aan en volledige regressie treedt niet op, zelfs niet tegen de achtergrond van abstinentie. Symptomen van linkerventrikelfalen zoals dyspneu en hartkloppingen nemen toe, en deze manifesteren zich niet alleen onder belasting, maar ook in rust. Algemene zwakte verergert. Atriumfibrilleren, dat van paroxysmaal is, kan permanent worden. Hartpijn is in dit stadium niet typisch en de ziekte manifesteert zich voornamelijk door de snelle ontwikkeling van circulatiefalen tegen de achtergrond van alcoholmisbruik of enige tijd daarna. Tegen de achtergrond van sterke verwijding van de hartholtes en verminderde contractiliteit van de hartspier, met name bij aanwezigheid van atriumfibrilleren, vormen zich trombi in de hartkamers, waardoor embolie naar verschillende organen mogelijk is.

Diagnose van alcoholische cardiomyopathie

Bij onderzoek worden stigma's van chronische alcoholvergiftiging onthuld, evenals gezichtshyperemie, een vochtige huid, acrocyanose, grootschalige handtremor, oedeem in de onderste ledematen en ascites. Vesiculaire of ruwe ademhaling is te horen in de longen en congestieve vochtige rales zijn te horen in de onderste delen. In het beginstadium van de ziekte worden matige expansie van de hartranden, tachycardie bij weinig inspanning, verzwakking van de eerste harttoon aan de apex en verhoogde systolische en diastolische druk opgemerkt. Naarmate de ziekte vordert, worden significante expansie van de hartranden in beide richtingen, tachycardie in rust, duidelijke verzwakking van de eerste harttoon en een galopritme waargenomen. Harttonen kunnen aritmisch zijn als gevolg van atriumfibrilleren en een systolisch geruis kan aan de apex worden gehoord. Bij palpatie van de buik kan een vergrote lever worden waargenomen, die meestal pijnloos, zacht of enigszins dicht van consistentie is, met een afgeronde rand.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratoriumdiagnostiek

Verhoogde activiteit van GGT, AST en ALT in het bloedserum.

Instrumentele methoden

Het ECG toont sinustachycardie, atriale en ventriculaire extrasystole en paroxysmen van atriumfibrilleren. Kenmerkend zijn ook veranderingen in het terminale deel van het ventriculaire complex in de vorm van een piekende T-golf, die vervolgens kan afnemen en gladder kan worden. Vervolgens wordt atriumfibrilleren constant en kunnen tekenen van linkerventrikel myocard hypertrofie optreden. Bundeltakblok, met name van de linker, ontwikkelt zich. Andere, ernstigere en complexere ritme- en geleidingsstoornissen kunnen zich ontwikkelen. Ook bij patiënten met alcoholische hartaandoeningen kunnen pathologische Q-golven op het ECG verschijnen. Deze zijn diep, maar niet breder dan 3-4 mm.

Echocardiografie (EchoCG) toont een toename van de eindsystolische en einddiastolische afmetingen, eerst van de linker hartkamer en vervolgens van andere hartkamers. De einddiastolische druk in de linker hartkamer neemt toe en de ejectiefractie neemt af. In gevorderde gevallen worden significante expansie van alle hartkamers en een afname van de dikte van de linker hartspierwand waargenomen. Bij patiënten die bier misbruiken, is er daarentegen sprake van uitgesproken myocardiale hypertrofie ("bull's heart"), diffuse hypokinesie en een significante afname van de ejectiefractie.

Differentiële diagnostiek

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd bij myocarditis, postinfarct cardiosclerose en hartdefecten.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Voorbeeld van diagnoseformulering

Chronische alcoholvergiftiging. Alcoholische gedilateerde cardiomyopathie. NK II A.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Indicaties voor overleg met andere specialisten

Om het optimale behandelregime te selecteren, is een consult met een therapeut of cardioloog vereist. Een consult met een therapeut of cardioloog is geïndiceerd om de ernst van de klinische manifestaties van hartfalen en de relatie met alcoholgebruik te beoordelen en zo een adequate behandeling voor te schrijven. Bij het ontstaan van focale neurologische symptomen is een consult met een neuroloog vereist om een transiënt cerebrovasculair accident (CVA) uit te sluiten.

Behandeling van alcoholische cardiomyopathie

Behandelingsdoelen

• Vermindering van de symptomen van hartfalen.
• Herstel van arbeidsvermogen.

Niet-medicamenteuze behandeling

Allereerst is het noodzakelijk om in elk stadium van de ziekte te stoppen met het drinken van alcoholische dranken. Onthouding kan leiden tot een volledige regressie van de symptomen en een verbetering van het welzijn van de patiënt. Het is raadzaam om de inname van vloeistoffen en zout te beperken.

Medicamenteuze behandeling

In het beginstadium van de ziekte zijn metabole en antioxidante medicijnen geïndiceerd:

• trimethylhydraziniumpropionaatdihydraat (mildronaat) oraal 0,5 g 4 maal per dag, intraveneus 0,5 g 2 maal per dag;
• oxymethylethylpyridinesuccinaat (mexidol) intramusculair 200-300 mg 2 maal per dag of 1-2 maal intraveneus via infuus;
• trimetazidine (preductal MV) 35 mg 2 maal daags.

Vitamine B:

• thiaminebromide (B1) 3% oplossing 1 ml intramusculair;
• pyridoxinehydrochloride (B6) 1% oplossing 2 ml intramusculair;
• Vitamine E tocoferolacetaat 100 mg per dag oraal.

De behandeling met deze medicijnen duurt 10-15 dagen, met vitamine E zelfs 30 dagen.

Wanneer symptomen van hartfalen ontstaan, zijn de medicijnen van eerste keus:

• angiotensine-converterende enzymremmers;
• captopril (capoten) 12,5-25 mg 2-3 maal daags;
• enalapril (renitec) 5-10 mg 2 maal daags;
• bètablokkers;
• atenolol 12,5-25 mg 1-2 maal per dag.

Het is ook raadzaam om magnesium- en kaliumpreparaten Panangin voor te schrijven, 1 tablet driemaal daags. Ter voorkoming van trombo-embolische complicaties wordt acetylsalicylzuur (aspirine, thrombo-ASS) oraal gebruikt in een dosering van 100 mg per dag.

Verder beheer

Individueel bepaald per geval. Aanhoudende symptomen van hartfalen vereisen voortgezette behandeling met ACE-remmers, bètablokkers en acetylsalicylzuur in individueel geselecteerde doses.

Wat is de prognose van alcoholische cardiomyopathie?

In de vroege stadia van de ziekte, wanneer de alcoholconsumptie wordt gestopt, is de prognose gunstig. Bij aanhoudend alcoholmisbruik en een vergevorderd stadium van de ziekte is de prognose ongunstig. De dood kan optreden door ernstig hartfalen, fatale hartritmestoornissen en trombo-embolische complicaties.