Acuut hartfalen

Acuut hartfalen is een symptoomcomplex van zich snel ontwikkelende stoornissen in de systolische en/of diastolische hartfunctie. De belangrijkste symptomen zijn:

• verminderd hartminuutvolume;
• onvoldoende weefselperfusie;
• verhoogde druk in de longcapillairen;
• weefselcongestie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Wat veroorzaakt acuut hartfalen?

De belangrijkste oorzaken van acuut hartfalen zijn: verergering van een ischemische hartziekte (acuut coronair syndroom, mechanische complicaties van een hartinfarct), hypertensieve crisis, acute aritmie, decompensatie van chronisch hartfalen, ernstige hartklepafwijkingen, acute myocarditis, harttamponade, aortadissectie, enz.

De belangrijkste niet-cardiale oorzaken van deze pathologie zijn volumeoverbelasting, infecties (pneumonie en sepsis), acute cerebrovasculaire accidenten, uitgebreide chirurgische ingrepen, nierfalen, bronchiale astma, overdosering met drugs, alcoholmisbruik en feochromocytoom.

Klinische varianten van acuut hartfalen

Volgens moderne concepten van klinische en hemodynamische manifestaties wordt acuut hartfalen onderverdeeld in de volgende typen:

• Acuut gedecompenseerd hartfalen (nieuw ontstaan of decompensatie van chronisch hartfalen).
• Hypertensief acuut hartfalen (klinische verschijnselen van acuut hartfalen bij patiënten met een relatief behouden linkerventrikelfunctie in combinatie met een hoge bloeddruk en radiografisch bewijs van veneuze congestie in de longen of oedeem daarvan).
• Longoedeem (bevestigd door middel van een thoraxfoto) is een ernstige vorm van ademhalingsmoeilijkheden met pulmonale rhonchi, orthopneu en doorgaans een arteriële zuurstofsaturatie van <90% bij kamerlucht vóór de behandeling.
• Cardiogene shock is een klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door weefselhypoperfusie als gevolg van hartfalen en dat aanhoudt na preloadcorrectie. Arteriële hypotensie (SBD < 90 mmHg of SBD > 30 mmHg) en/of een verminderde diurese < 0,5 ml/kg/u worden meestal waargenomen. De symptomen kunnen gepaard gaan met brady- of tachyaritmieën, evenals een duidelijke afname van de contractiele disfunctie van het linkerventrikel (echte cardiogene shock).
• Acuut hartfalen met een hoog hartminuutvolume - meestal geassocieerd met tachycardie, warme huid en ledematen, longcongestie en soms lage bloeddruk (een voorbeeld van dit type acuut hartfalen is septische shock).
• Acuut rechterventrikelfalen (syndroom van laag hartminuutvolume in combinatie met verhoogde veneuze druk in de halsader, leververgroting en arteriële hypotensie).

Rekening houdend met de klinische verschijnselen wordt acuut hartfalen op basis van klinische symptomen onderverdeeld in linkerventrikelfalen, rechterventrikelfalen met een laag hartminuutvolume, linker- of rechterventrikelfalen met symptomen van bloedstagnatie, en combinaties hiervan (biventriculair of totaal hartfalen). Afhankelijk van de mate van ontwikkeling van de aandoeningen wordt ook onderscheid gemaakt tussen gecompenseerd en gedecompenseerd circulatoir falen.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Acuut hartfalen van neurogene oorsprong

Dit type hartfalen ontwikkelt zich doorgaans met een acuut cerebrovasculair accident (CVA). Schade aan het centrale zenuwstelsel leidt tot een massale afgifte van vasoactieve hormonen (catecholamines), wat een aanzienlijke drukverhoging in de longcapillairen veroorzaakt. Als een dergelijke drukstoot lang genoeg aanhoudt, komt er vocht uit de longcapillairen. Acute schade aan het zenuwstelsel gaat doorgaans gepaard met een verstoring van de permeabiliteit van het capillaire membraan. Intensieve therapie dient in dergelijke gevallen primair gericht te zijn op het handhaven van een adequate gasuitwisseling en het verlagen van de druk in de longvaten.

[ 13 ]

Acuut hartfalen bij patiënten met verworven hartafwijkingen

Het beloop van verworven hartafwijkingen wordt vaak gecompliceerd door de ontwikkeling van acute circulatiestoornissen in de longcirculatie – acuut linkerventrikelfalen. Het ontstaan van aanvallen van cardiale astma is met name kenmerkend voor aortaklepstenose.

Aorta-hartafwijkingen worden gekenmerkt door een toename van de hydrostatische druk in de longcirculatie en een aanzienlijke toename van het einddiastolische volume en de druk, evenals retrograde bloedstagnatie.

Een toename van de hydrostatische druk in de longcirculatie met meer dan 30 mm Hg leidt tot actieve penetratie van plasma in de longblaasjes.

In de vroege stadia van aortaklepstenose is de belangrijkste manifestatie van linkerventrikelfalen aanvallen van pijnlijk hoesten 's nachts. Naarmate de ziekte vordert, treden typische klinische verschijnselen van cardiale astma op, tot en met volledig longoedeem. De bloeddruk is meestal verhoogd. Patiënten klagen vaak over hartpijn.

Het optreden van astma-aanvallen is kenmerkend voor ernstige mitralisklepstenose zonder gelijktijdig rechterventrikelfalen. Bij dit type hartdefect is er een obstructie van de bloedstroom ter hoogte van de atrioventriculaire opening. Door de scherpe vernauwing kan het bloed niet van het linker atrium naar het linker ventrikel van het hart worden gepompt en blijft het gedeeltelijk in de holte van het linker atrium en de longcirculatie. Emotionele stress of fysieke inspanning leidt tot een toename van de productiviteit van het rechter ventrikel tegen een achtergrond van een onveranderde en verminderde doorstroming van de linker atrioventriculaire opening. Een verhoogde druk in de longslagader bij deze patiënten tijdens fysieke inspanning leidt tot transudatie van vocht in het interstitium van de longen en de ontwikkeling van cardiale astma. Decompensatie van de capaciteiten van de hartspier leidt tot de ontwikkeling van alveolair oedeem van de longen.

In sommige gevallen kan het beeld van acuut linkerventrikelfalen bij patiënten met mitralisklepstenose ook worden veroorzaakt door mechanische afsluiting van de linker atrioventriculaire opening door een mobiele trombus. In dit geval gaat longoedeem gepaard met het verdwijnen van de arteriële pols tegen de achtergrond van een krachtige hartslag en de ontwikkeling van een ernstig pijnsyndroom in het hart. Tegen de achtergrond van toegenomen kortademigheid en het klinische beeld van reflexcollaps kan bewustzijnsverlies optreden.

Indien de afsluiting van de linker atrioventriculaire opening lang aanhoudt, kan een snelle dood optreden.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Acuut hartfalen van andere oorsprong

Er zijn een aantal pathologische aandoeningen die gepaard gaan met de ontwikkeling van acute mitralisklepinsufficiëntie. Het belangrijkste symptoom hiervan is hartastma.

Acute mitralisklepinsufficiëntie ontstaat als gevolg van een ruptuur van de mitralisklepkoorden bij bacteriële endocarditis, myocardinfarct, het syndroom van Marfan, cardiaal myxoom en andere aandoeningen. Een ruptuur van de mitralisklepkoorden met het ontstaan van acute mitralisklepinsufficiëntie kan ook bij gezonde mensen voorkomen.

Vrijwel gezonde personen met acuut ontwikkelde mitralisklepinsufficiëntie klagen voornamelijk over verstikking bij lichamelijke inspanning. Relatief zelden is er een gedetailleerd beeld van longoedeem. Systolische tremor wordt vastgesteld in de atriumregio. Bij auscultatie is een luid schrapend systolisch geruis in de atriumregio te horen, dat goed wordt doorgegeven aan de halsvaten.

De grootte van het hart, inclusief het linker atrium, is bij deze categorie patiënten niet groter. Als acute mitralisklepinsufficiëntie optreedt tegen een achtergrond van ernstige pathologie van de hartspier, ontstaat meestal ernstig longoedeem, dat moeilijk medicamenteus te behandelen is. Een klassiek voorbeeld hiervan is het ontstaan van acuut linkerventrikelfalen bij patiënten met een myocardinfarct met papillairspierletsel.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Totaal acuut hartfalen

Totaal (biventriculair) hartfalen ontwikkelt zich vaak met decompensatie van de bloedcirculatie bij patiënten met hartafwijkingen. Het wordt ook waargenomen bij endotoxicose, myocardinfarct, myocarditis, cardiomyopathie en acute vergiftiging met cardiotoxische gifstoffen.

Totaal hartfalen combineert klinische symptomen die kenmerkend zijn voor zowel linker- als rechterventrikelfalen. Dyspneu en cyanose van de lippen en huid zijn kenmerkend.

Acuut falen van beide ventrikels wordt gekenmerkt door een snelle ontwikkeling van tachycardie, hypotensie, circulatoire en hypoxische hypoxie. Cyanose, zwelling van perifere aderen, leververgroting en een sterke stijging van de centraal veneuze druk worden waargenomen. Intensieve zorg wordt uitgevoerd volgens bovenstaande principes, met de nadruk op het meest voorkomende type falen.

Beoordeling van de ernst van myocardschade

De ernst van de hartschade bij een hartinfarct wordt doorgaans beoordeeld aan de hand van de volgende classificaties:

De classificatie van Killip T. is gebaseerd op klinische symptomen en de resultaten van een thoraxfoto. Er worden vier stadia (klassen) van ernst onderscheiden.

• Stadium I - geen tekenen van hartfalen.
• Stadium II - er zijn tekenen van hartfalen (vochtige reutels in de onderste helft van de longvelden, derde toon, tekenen van veneuze hypertensie in de longen).
• Stadium III - ernstig hartfalen (duidelijk longoedeem; vochtige reutels die zich uitstrekken tot verder dan de onderste helft van de longvelden).
• Stadium IV - cardiogene shock (SBP 90 mmHg met tekenen van perifere vasoconstrictie: oligurie, cyanose, zweten).

De Forrester JS-classificatie is gebaseerd op klinische symptomen die de ernst van perifere hypoperfusie, de aanwezigheid van longcongestie, een verlaagde CI < 2,2 l/min/m² en een verhoogde PAOP > 18 mm Hg kenmerken. Er wordt onderscheid gemaakt tussen de norm (groep I), longoedeem (groep II) en hypovolemisch-cardiogene shock (respectievelijk groep III en IV).

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hoe wordt acuut hartfalen behandeld?

Het is algemeen aanvaard om de intensieve behandeling van acuut hartfalen te starten met maatregelen die gericht zijn op het verminderen van de afterload op de linker hartkamer. Dit omvat het plaatsen van de patiënt in een zittende of halfzittende positie, zuurstoftherapie, het aanbrengen van veneuze toegang (indien mogelijk centrale veneuze katheterisatie), het toedienen van pijnstillers en neuroleptica, perifere vaatverwijders, euphyllin, ganglionblokkers, diuretica en, indien geïndiceerd, vasopressoren.

Monitoring

Bij alle patiënten met acuut hartfalen wordt aanbevolen om de hartslag, bloeddruk, zuurstofsaturatie, ademhalingsfrequentie, lichaamstemperatuur, ECG en diurese te laten controleren.

Zuurstoftherapie en ademhalingsondersteuning

Om te zorgen voor voldoende zuurstofvoorziening van de weefsels en om longfunctiestoornissen en de ontwikkeling van multi-orgaanfalen te voorkomen, worden bij alle patiënten met acuut hartfalen zuurstoftherapie en ademhalingsondersteuning voorgeschreven.

Zuurstoftherapie

Het gebruik van zuurstof bij een verlaagd hartminuutvolume kan de zuurstofvoorziening van het weefsel aanzienlijk verbeteren. Zuurstof wordt toegediend via een neuskatheter met een snelheid van 4-8 l/min gedurende de eerste twee dagen. De katheter wordt via de onderste neusholte naar de choanae ingebracht. Zuurstof wordt toegediend via een rotameter. Een stroomsnelheid van 3 l/min levert een ingeademde zuurstofconcentratie op van 27 vol.%, bij 4-6 l/min - 30-40 vol.%.

Verminderde schuimvorming

Om de oppervlaktespanning van de vloeistof in de alveoli te verlagen, is inhalatie van zuurstof met een antischuimmiddel (30-70% alcohol of 10% alcoholoplossing van antischuimsilaan) geïndiceerd. Deze middelen verlagen de oppervlaktespanning van de vloeistof, waardoor plasmabellen in de alveoli worden verwijderd en het gastransport tussen de longen en het bloed wordt verbeterd.

Niet-invasieve ademhalingsondersteuning (zonder tracheale intubatie) wordt uitgevoerd door een verhoogde positieve luchtwegdruk (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure) te handhaven. Het zuurstof-luchtmengsel kan via een gezichtsmasker in de longen worden toegediend. Deze vorm van ademhalingsondersteuning zorgt voor een toename van het functionele restvolume van de longen, een toename van de longelasticiteit, een afname van de mate waarin het middenrif betrokken is bij het ademhalen, een afname van de ademhalingsspieren en een afname van hun zuurstofbehoefte.

Invasieve ademhalingsondersteuning

Bij acuut respiratoir falen (ademhalingsfrequentie hoger dan 40 per minuut, ernstige tachycardie, overgang van hypertensie naar hypotensie, daling van de PaO2 lager dan 60 mm Hg en stijging van de PaCO2 hoger dan 60 mm Hg) en vanwege de noodzaak om de luchtwegen te beschermen tegen regurgitatie bij patiënten met cardiaal longoedeem, is invasieve ademhalingsondersteuning (MV met tracheale intubatie) nodig.

Kunstmatige beademing van de longen bij deze categorie patiënten verbetert de zuurstofvoorziening van het lichaam door de gasuitwisseling te normaliseren, verbetert de ventilatie-perfusieverhouding en vermindert de zuurstofbehoefte van het lichaam (omdat de ademhalingsspieren dan niet meer werken). Bij het ontstaan van longoedeem is kunstmatige beademing van de longen met zuivere zuurstof met een verhoogde druk aan het einde van de uitademing (10-15 cm Hg) effectief. Nadat de noodsituatie is verholpen, is het noodzakelijk om de zuurstofconcentratie in het ingeademde mengsel te verlagen.

Verhoogde eind-expiratoire druk (PEEP) is een vast onderdeel van de intensive care voor acuut linkerventrikel hartfalen. Er is echter nu overtuigend bewijs dat een hoge positieve luchtwegdruk of overmatige longinflatie leidt tot de ontwikkeling van longoedeem als gevolg van verhoogde capillaire druk en verhoogde permeabiliteit van het capillaire membraan. Het ontstaan van longoedeem lijkt voornamelijk af te hangen van de hoogte van de piekluchtwegdruk en eventuele eerdere veranderingen in de longen. Overmatige longinflatie zelf kan een verhoogde membraanpermeabiliteit veroorzaken. Daarom dient het handhaven van een verhoogde positieve luchtwegdruk tijdens beademing te gebeuren onder nauwlettende dynamische monitoring van de toestand van de patiënt.

Narcotische pijnstillers en neuroleptica

De toediening van narcotische analgetica en neuroleptica (morfine, promedol, droperidol) veroorzaakt naast het analgetische effect ook veneuze en arteriële verwijding, verlaagt de hartslag en heeft een sedatief en euforisch effect. Morfine wordt fractioneel intraveneus toegediend in een dosis van 2,5-5 mg tot het effect is bereikt, of in een totale dosis van 20 mg. Promedol wordt intraveneus toegediend in een dosis van 10-20 mg (0,5-1 ml 1%-oplossing). Om het effect te versterken, wordt droperidol intraveneus voorgeschreven in een dosis van 1-3 ml 0,25%-oplossing.

Vasodilatoren

De meest gebruikte methode om hartfalen te corrigeren is het gebruik van vaatverwijders. Dit doen ze door de veneuze terugstroom (preload) of de vaatweerstand te verminderen, die de hartpomp moet overwinnen (afterload). Daarnaast gebruiken ze farmacologische stimulatie om de contractiliteit van het myocard te vergroten (positief werkende inotrope geneesmiddelen).

Vasodilatatoren zijn de eerste keus bij hypoperfusie, pulmonale veneuze congestie en verminderde diurese. Voordat vasodilatatoren worden voorgeschreven, moet bestaande hypovolemie worden gecorrigeerd met infusietherapie.

Vasodilatatoren worden, afhankelijk van de toedieningsplaats, onderverdeeld in drie hoofdgroepen: geneesmiddelen met een overwegend venodilaterend effect (vermindering van de preload), geneesmiddelen met een overwegend arteriodilaterend effect (vermindering van de afterload) en geneesmiddelen met een gebalanceerd effect op de systemische vaatweerstand en veneuze terugstroom.

De geneesmiddelen van de eerste groep omvatten nitraten (de belangrijkste vertegenwoordiger van de groep is nitroglycerine). Ze hebben een direct vaatverwijdend effect. Nitraten kunnen sublinguaal worden ingenomen, in de vorm van een aerosol - nitroglycerinespray van 400 mcg (2 sprays) om de 5-10 minuten, of isosorbidedinitraat van 1,25 mg. De startdosis nitroglycerine voor intraveneuze toediening bij de ontwikkeling van acuut linkerventrikelfalen is 0,3 mcg/kg/min, met een geleidelijke verhoging tot 3 mcg/kg/min totdat een duidelijk effect op de hemodynamiek is bereikt (of 20 mcg/min bij een dosisverhoging tot 200 mcg/min).

Geneesmiddelen uit de tweede groep zijn alfa-adrenerge blokkers. Ze worden vrij zelden gebruikt bij de behandeling van longoedeem (fentolamine 1 ml van een 0,5%-oplossing, tropafen 1 ml van een 1 of 2%-oplossing; intraveneus, intramusculair of subcutaan toegediend).

Natriumnitroprusside is een geneesmiddel uit de derde groep. Het is een krachtige, evenwichtige, kortwerkende vaatverwijder die de gladde spieren van aderen en arteriolen ontspant. Natriumnitroprusside is het geneesmiddel van eerste keuze bij patiënten met ernstige hypertensie tegen een achtergrond van een laag hartminuutvolume. Voor gebruik wordt 50 mg van het geneesmiddel opgelost in 500 ml glucose 5% (1 ml van deze oplossing bevat 6 mcg natriumnitroprusside).

De dosering nitroprusside die nodig is om de belasting van de hartspier bij hartfalen voldoende te verminderen, varieert van 0,2 tot 6,0 mcg/kg/min of meer, met een gemiddelde van 0,7 mcg/kg/min.

Diuretica

Diuretica zijn een beproefd middel bij de behandeling van acuut linkerventrikelfalen. Snelwerkende medicijnen (lasix, ethacrynezuur) worden het vaakst gebruikt.

Lasix is een kortwerkend lisdiureticum. Het remt de reabsorptie van natrium en chloride in de lis van Henle. Bij het ontstaan van longoedeem wordt het intraveneus toegediend in een dosis van 40-160 mg. Het toedienen van een oplaaddosis Lasix gevolgd door een infuus is effectiever dan herhaalde bolustoediening.

De aanbevolen doseringen variëren van 0,25 mg/kg lichaamsgewicht tot 2 mg/kg lichaamsgewicht en hoger bij refractaire aandoeningen. De toediening van Lasix veroorzaakt een venodilaterend effect (na 5-10 minuten), snelle diurese en een afname van het circulerende bloedvolume. Het maximale effect wordt binnen 25-30 minuten na toediening waargenomen. Lasix is verkrijgbaar in ampullen met 10 mg van het geneesmiddel. Vergelijkbare effecten kunnen worden bereikt door intraveneuze toediening van ethacrynezuur in een dosis van 50-100 mg.

Bij patiënten met acuut coronair syndroom worden diuretica met grote voorzichtigheid en in kleine doses gebruikt, omdat ze een enorme diurese kunnen veroorzaken met als gevolg een vermindering van het circulerende bloedvolume, het hartminuutvolume, enz. Resistentie tegen de therapie wordt overwonnen door combinatietherapie met andere diuretica (torasemide, hydrochlorothiazide) of dopamine-infusie.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotrope ondersteuning

De behoefte aan inotrope ondersteuning ontstaat met de ontwikkeling van het "low cardiac output"-syndroom. De meest gebruikte medicijnen zijn chemotherapie, dobutamine en adrenaline.

Dopamine wordt intraveneus toegediend via een infuus met een snelheid van 1-3 tot 5-15 mcg/kg/min. Dobutamine in een dosis van 5-10 mcg/kg/min is zeer effectief bij acuut hartfalen dat niet reageert op behandeling met hartglycosiden.

Levosimendan behoort tot een nieuwe klasse geneesmiddelen: calciumsensibilisatoren. Het heeft een inotrope en vaatverwijdende werking, die fundamenteel verschilt van andere inotrope geneesmiddelen.

Levosimendan verhoogt de gevoeligheid van contractiele eiwitten van cardiomyocyten voor calcium zonder de concentratie van intracellulair calcium en cAMP te veranderen. Het medicijn opent de kaliumkanalen van gladde spieren, wat resulteert in verwijding van aderen en slagaderen (inclusief kransslagaders).

Levosimendan is geïndiceerd voor acuut hartfalen met een laag hartminuutvolume bij patiënten met systolische disfunctie van het linkerventrikel bij afwezigheid van ernstige arteriële hypotensie. Het wordt intraveneus toegediend met een oplaaddosis van 12-24 mcg/kg gedurende 10 minuten, gevolgd door een continue infusie met een snelheid van 0,05-0,1 mcg/kg min.

Adrenaline wordt gebruikt als infuus met een snelheid van 0,05-0,5 mcg/kg/min bij ernstige arteriële hypotensie (systolische bloeddruk < 70 mm Hg) die ongevoelig is voor dobutamine.

Noradrenaline wordt intraveneus toegediend via een infuus in een dosis van 0,2-1 mcg/kg/min. Voor een sterker hemodynamisch effect wordt noradrenaline gecombineerd met dobutamine.

Het gebruik van inotrope geneesmiddelen verhoogt het risico op het ontwikkelen van hartritmestoornissen bij elektrolytstoornissen (K+ minder dan 1 mmol/l, Mg2+ minder dan 1 mmol/l).

Hartglycosiden

Hartglycosiden (digoxine, strofantine, corglycon) kunnen de zuurstofbehoefte van de hartspier normaliseren in overeenstemming met het werkvolume en de belastingstolerantie verhogen bij hetzelfde energieverbruik. Hartglycosiden verhogen de hoeveelheid intracellulair calcium, ongeacht de adrenerge mechanismen, en verbeteren de contractiele functie van de hartspier in directe verhouding tot de mate van beschadiging.

Digoxine (lanicor) wordt toegediend in een dosis van 1-2 ml van een 0,025% oplossing, strofantine - 0,5-1 ml van een 0,05% oplossing, corglycon - 1 ml van een 0,06% oplossing.

Bij acuut linkerventrikelfalen wordt na snelle digitalisering een stijging van de arteriële druk waargenomen. Bovendien treedt de groei voornamelijk op als gevolg van een toename van het hartminuutvolume met een onbeduidende (ongeveer 5%) toename van de weerstand van de perifere bloedvaten.

Indicaties voor het gebruik van hartglycosiden zijn onder meer supraventriculaire tachyarrhythmie en atriumfibrilleren, wanneer de ventriculaire frequentie niet met andere medicijnen onder controle kan worden gebracht.

Het gebruik van hartglycosiden voor de behandeling van acuut hartfalen met behouden sinusritme wordt momenteel als ongepast beschouwd.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Kenmerken van intensieve zorg bij acuut hartfalen bij een hartinfarct

De belangrijkste methode om het ontstaan van acuut hartfalen bij patiënten met een myocardinfarct te voorkomen, is tijdige reperfusie. Percutane coronaire interventie verdient de voorkeur. Indien er geschikte indicaties zijn, is een spoed coronaire bypassoperatie gerechtvaardigd bij patiënten met cardiogene shock. Indien deze behandelmethoden niet beschikbaar zijn, is trombolytische therapie geïndiceerd. Spoed myocard revascularisatie is ook geïndiceerd bij acuut hartfalen met een gecompliceerd acuut coronair syndroom zonder verhogingen van het 5T-segment op het elektrocardiogram.

Adequate pijnverlichting en snelle eliminatie van hartritmestoornissen die leiden tot hemodynamische verstoringen zijn van groot belang. Tijdelijke stabilisatie van de toestand van de patiënt wordt bereikt door het handhaven van een adequate vulling van de hartkamers, medicamenteuze inotrope ondersteuning, intra-aortale contrapulsatie en kunstmatige beademing van de longen.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intensieve zorg bij acuut hartfalen bij patiënten met hartafwijkingen

Wanneer bij een patiënt met een mitralisklepaandoening een aanval van hartastma ontstaat, wordt het volgende aanbevolen:

• om de bloedstroom naar de rechterhelft van het hart te verminderen, moet de patiënt in een zittende of halfzittende positie zijn;
• inhaleer zuurstof via alcohol of antiformsilane;
• Dien intraveneus 1 ml van een 2% promedoloplossing toe;
• Dien 2 ml van een 1% lasixoplossing intraveneus toe (in de eerste 20-30 minuten wordt het venodilaterende effect van het geneesmiddel waargenomen, later ontwikkelt zich een diuretisch effect);
• Indien de genomen maatregelen niet voldoende zijn, is de introductie van perifere vaatverwijders met toedieningspunt in het veneuze deel van het vaatbed (nitroglycerine, naniprus, enz.) geïndiceerd.

Een gedifferentieerde benadering is vereist voor het gebruik van hartglycosiden bij de behandeling van linkerventrikelfalen bij patiënten met mitralisklepdefecten. Het gebruik ervan is geïndiceerd bij patiënten met predominant falen of geïsoleerd mitralisklepfalen. Bij patiënten met "zuivere" of predominante stenose wordt acuut linkerventrikelfalen niet zozeer veroorzaakt door een verslechtering van de contractiele functie van het linkerventrikel, maar door verstoringen in de intracardiale hemodynamiek als gevolg van een verminderde bloeduitstroom vanuit de longcirculatie met behoud (of zelfs verbetering) van de contractiele functie van het rechterventrikel. Het gebruik van hartglycosiden kan in dit geval, door de contractiele functie van het rechterventrikel te versterken, ook een aanval van cardiale astma intensiveren. Hierbij moet worden opgemerkt dat in sommige gevallen een aanval van cardiale astma bij patiënten met geïsoleerde of predominante mitralisklepstenose kan worden veroorzaakt door een afname van de contractiele functie van het linkeratrium of een verhoogde hartarbeid als gevolg van een hoge hartslag. In deze gevallen is het gebruik van hartglycosiden tegen de achtergrond van maatregelen ter verlichting van de longcirculatie (diuretica, narcotische pijnstillers, veneuze vaatverwijders, ganglionblokkers, enz.) volledig gerechtvaardigd.

Behandelingsstrategieën voor acuut hartfalen bij hypertensieve crisis

Doelen van intensieve therapie bij acuut linkerventrikelfalen in de context van een hypertensieve crisis:

• vermindering van de pre- en afterload op het linker ventrikel;
• preventie van de ontwikkeling van myocardischemie;
• eliminatie van hypoxemie.

Noodmaatregelen: zuurstoftherapie, niet-invasieve beademing met behoud van positieve luchtwegdruk en toediening van bloeddrukverlagende medicijnen.

Algemene regel: snelle (binnen enkele minuten) verlaging van de systolische of diastolische bloeddruk - 30 mm Hg. Daarna is een langzamere verlaging van de bloeddruk tot de waarden die bestonden vóór de hypertensieve crisis geïndiceerd (meestal binnen enkele uren). Het is een vergissing om de bloeddruk te verlagen tot "normale waarden", aangezien dit kan leiden tot een afname van de orgaanperfusie en een verbetering van de toestand van de patiënt. Voor een initiële snelle verlaging van de bloeddruk wordt het volgende aanbevolen:

• intraveneuze toediening van nitroglycerine of nitroprusside;
• intraveneuze toediening van lisdiuretica;
• intraveneuze toediening van een langwerkend dihydropyridinederivaat (nicardipine).
• Als het onmogelijk is om intraveneuze middelen te gebruiken
• Een relatief snelle bloeddrukverlaging kan worden bereikt met
• Sublinguaal innemen van captopril. Het gebruik van bètablokkers is geïndiceerd bij een combinatie van acuut hartfalen zonder ernstige aantasting van de linkerventrikelcontractiliteit met tachycardie.

Een hypertensieve crisis veroorzaakt door feochromocytoom kan worden verholpen door intraveneuze toediening van fentolamine in een dosis van 5-15 mg (herhaalde toediening na 1-2 uur).

Behandelingsmethoden voor acuut hartfalen met hartritme- en geleidingsstoornissen

Hartritme- en geleidingsstoornissen vormen vaak een directe oorzaak van acuut hartfalen bij patiënten met diverse cardiale en extracardiale aandoeningen. Intensieve zorg bij het ontwikkelen van fatale aritmieën wordt uitgevoerd volgens het universele algoritme voor de behandeling van een hartstilstand.

Algemene behandelregels: zuurstoftoediening, ademhalingsondersteuning, het bereiken van pijnstilling, het handhaven van normale kalium- en magnesiumconcentraties in het bloed, het elimineren van myocardischemie. Tabel 6.4 geeft de basisbehandelingsmaatregelen weer voor het stoppen van acuut hartfalen veroorzaakt door hartritme- of geleidingsstoornissen.

Indien bradycardie resistent is tegen atropine, dient transcutane of transveneuze hartstimulatie te worden geprobeerd.