Risicofactoren voor prostaatkanker

De incidentie van prostaatkanker hangt af van de leeftijd, het ras en de erfelijkheid van de patiënt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Genetische risicofactoren voor prostaatkanker

Bij prostaatkanker (PCa) bij naaste familieleden is het risico op het ontwikkelen van de ziekte minstens twee keer zo groot als bij twee of meer familieleden de ziekte optreedt: 5-11 keer. In ongeveer 9% van de gevallen van PCa is er sprake van erfelijke prostaatkanker. Het is waarschijnlijk als PCa bij drie of meer familieleden of bij twee familieleden jonger dan 55 jaar voorkomt.

Volgens autopsiegegevens is de prevalentie van de ziekte wereldwijd ongeveer gelijk. Tegelijkertijd varieert de incidentie per land: in de VS en Noord-Europa is de incidentie veel hoger dan in Zuidoost-Azië. De incidentie van de ziekte neemt echter toe onder Japanners die op Hawaï wonen, en onder inwoners van Californië ligt deze dicht bij die van Amerikanen. Afgaande op deze gegevens spelen bepaalde omgevingsfactoren een rol bij de overgang van latente naar klinisch gemanifesteerde kanker. Tegelijkertijd worden mutaties van het p53-gen veel minder vaak aangetroffen bij Japanners dan bij Europeanen en Amerikanen. Bovendien worden mutaties van androgeenreceptoren bij latente prostaatkanker minder vaak aangetroffen dan bij klinisch gemanifesteerde kanker.

Gezien de hoge prevalentie van prostaatkanker is het noodzakelijk om de factoren te onderzoeken die de transformatie van latente kanker naar klinisch significante vormen initiëren en om maatregelen te ontwikkelen om dit proces te voorkomen.

Een slechte levensstijl is de belangrijkste risicofactor voor prostaatkanker

Mogelijk spelen een teveel aan dierlijke vetten in de niche, een tekort aan vitamine E, selenium, lignanen en isoflavonen, en het beschermende effect van zonlicht (verhoogde aanmaak van vitamine D) een belangrijke rol. De meest waarschijnlijke en best bestudeerde factor die het risico op prostaatkanker verhoogt, is de consumptie van vet voedsel en, in mindere mate, "rood" vlees. Het effect van roken is niet duidelijk vastgesteld, maar bij langdurige en zware rokers verloopt prostaatkanker agressiever. Volgens de studie van Giovannucci E. et al. (1999) is het risico op kanker bij mannen die gedurende tien jaar meer dan één pakje sigaretten per dag roken 85% hoger en het risico op overlijden aan prostaatkanker 200% hoger in vergelijking met niet-rokers. Er werd echter geen significant verschil in morbiditeit en mortaliteit gevonden tussen deze twee groepen. Hickey et al. (2001) bestudeerden mogelijke biologische mechanismen die de relatie tussen roken en prostaatkanker verklaren: het schadelijke effect van cadmium in tabak; Veranderingen in hormoonspiegels; immuunsuppressie; genmutaties (bijv. p53). Roken kan dus worden beschouwd als een risicofactor voor prostaatkanker en het agressieve beloop ervan.

Er zijn momenteel geen gegevens over het effect van alcohol op de ontwikkeling van prostaatkanker. Wel is bekend dat rode wijn, vanwege het gehalte aan resveratrol, een beschermend effect heeft op prostaatcellen.

Recentelijk zijn er studies uitgevoerd naar micro- en macro-elementen in de normale voeding om factoren te vinden die het risico op prostaatkanker kunnen veranderen of verminderen. Volgens twee gerandomiseerde studies ging de dagelijkse inname van selenium in een dosis van 200 mg en vitamine E in een dosis van 50 mg gepaard met een vermindering van respectievelijk 52% en 36% van het risico op prostaatkanker. De SELECT-studie (Selenium and Vitamin E Prostate Cancer Prevention Trial), die de effectiviteit van selenium en vitamine E als chemoprofylactische middelen onderzoekt, zal in 2013 worden afgerond.

Er zijn veel studies gewijd aan de effectiviteit van geneesmiddelen die de androgeenstatus (3a-reductaseremmers), het vetmetabolisme (statines) en ontstekingen (niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen) beïnvloeden. Omdat androgenen betrokken zijn bij de pathogenese van prostaatkanker, kunnen 5a-reductaseremmers het risico op het ontwikkelen van de ziekte met 25% verlagen, maar dit verhoogt het percentage slecht gedifferentieerde kanker. Momenteel worden deze geneesmiddelen niet aanbevolen voor de chemoprofylaxe van prostaatkanker. Het effect van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's) en statines op het risico op het ontwikkelen van prostaatkanker is niet duidelijk bewezen, dus hun wijdverbreide gebruik voor chemoprofylaxe wordt ook niet aanbevolen.

Erfelijke factoren spelen dus de belangrijkste rol bij het ontstaan van prostaatkanker, terwijl omgevingsfactoren van invloed zijn op de ontwikkeling ervan.