
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Epstein-Barr virale hepatitis.
Medisch expert van het artikel
Laatst beoordeeld: 05.07.2025
Epstein-Barrvirushepatitis is een term die niet betekent dat de lever in het algemeen bij het pathologische proces betrokken is, zoals bijvoorbeeld bij de ziekte van Pfeiffer, maar dat het een op zichzelf staande vorm van Epstein-Barrvirusinfectie betreft, waarbij leverschade geïsoleerd optreedt en niet gepaard gaat met het klinische beeld van de ziekte van Pfeiffer.
Deze vorm van Epstein-Barr-virusinfectie treedt op wanneer het Epstein-Barr-virus geen tropisme heeft voor het galwegepitheel, maar direct voor hepatocyten. Hoewel tot 90% van de bevolking besmet is met het Epstein-Barr-virus, wordt Epstein-Barr-virale hepatitis nog steeds beschouwd als een zeldzame manifestatie van de infectie.
Epidemiologie van Epstein-Barr virale hepatitis
Het Epstein-Barrvirus is wijdverspreid onder de menselijke bevolking en treft 80-100% van de wereldbevolking. De eerste keer dat iemand met het virus in aanraking komt, hangt af van de sociale omstandigheden. In ontwikkelingslanden en sociaal achtergestelde gezinnen raken de meeste kinderen al op 3-jarige leeftijd besmet, en de hele bevolking pas op volwassen leeftijd. In ontwikkelde landen en sociaal bevoordeelde gezinnen kan de besmetting met het Epstein-Barrvirus pas in de adolescentie plaatsvinden.
De bron van infectie zijn zieke mensen en virusuitscheiders. De belangrijkste transmissieroute van de ziekteverwekker is via de lucht, vaak via besmet speeksel. Bloedtransfusie en seksuele overdracht van het Epstein-Barr-virus zijn mogelijk. Er zijn gevallen beschreven van verticale overdracht van dit virus van moeder op foetus en er is gesuggereerd dat het Epstein-Barr-virus aangeboren afwijkingen veroorzaakt.
Bij Epstein-Barr virale hepatitis zijn de belangrijkste infectieroutes parenteraal en perinataal, waarbij de ziekteverwekker rechtstreeks in het bloed terechtkomt en het lymfestelsel van de patiënt omzeilt.
Wat veroorzaakt Epstein-Barr virale hepatitis?
Het Epstein-Barrvirus werd voor het eerst gekweekt in 1964-1965 door de Engelse wetenschappers E. Epstein en I. Barr, naar wie het is vernoemd. Het Epstein-Barrvirus behoort tot de familie Herpesviridae, bevat DNA en heeft bolvormige deeltjes met een diameter van 180 nm. Het virus is gevoelig voor ether en vermenigvuldigt zich goed in een kweek van Burkitt-lymfoomcellen, bloed van patiënten met infectieuze mononucleosis, leukemiecellen en in een kweek van hersencellen van een gezond persoon.
Het Epstein-Barr-virus bevat de volgende antigenen: viraal capside-antigeen (VCA), nucleair antigeen (EBMA), vroeg antigeen (EA) en membraanantigeen (MA). Het tijdstip van verschijnen en de biologische betekenis van deze antigenen zijn niet hetzelfde. Het virale capside-antigeen is laat. Het membraanantigeen is een complex van vroege en late genproducten. Het nucleaire antigeen is vroeg omdat het tijdens de lytische fase van de infectie voorafgaat aan de synthese van virale deeltjes. Detectie van antilichamen tegen het nucleaire en vroege oppervlakte-antigeen bij afwezigheid van antilichamen tegen late antigenen wijst op een acute infectie. Detectie van antilichamen tegen het capside-antigeen en late membraanantigeen bij afwezigheid van antilichamen tegen vroege antigenen dient als een marker voor een langdurige infectie - latente infectie.
Er zijn geen ziekte- of locatiespecifieke subtypen van het Epstein-Barr-virus. Vergelijkingen hebben minimale verschillen aangetoond tussen Epstein-Barr-virusstammen die uit bepaalde geografische gebieden en bij verschillende patiënten zijn geïsoleerd.
Pathogenese van Epstein-Barr virale hepatitis
Het pathogene mechanisme dat leidt tot de vernietiging van hepatocyten en de ontwikkeling van cholestase bij een EBV-infectie is nog niet volledig bekend. Er zijn aanwijzingen dat het Epstein-Barr-virus geen direct cytopathisch effect heeft, maar dat de vernietiging van deze cellen wordt veroorzaakt door het toxische effect van vrije radicalen die betrokken zijn bij lipideperoxidatie. Patiënten met een Epstein-Barr-virusinfectie hebben auto-antilichamen tegen het enzym superoxidedismutase, waardoor de antioxiderende werking ervan wordt geneutraliseerd. Hierdoor hopen vrije radicalen zich op in hepatocyten en veroorzaken ze schade.
Hoge concentraties auto-antilichamen tegen superoxidedismutase worden aangetroffen bij patiënten met acute Epstein-Barr-virushepatitis. Het is vastgesteld dat bovengenoemde auto-antilichamen in vitro de antioxidatieve capaciteit van superoxidedismutase met meer dan 70% verminderen, wat leidt tot cytolyse in celkweek door activering van lipideperoxidatieprocessen. Herstel en normalisatie van de leverfunctie bij patiënten met Epstein-Barr-virushepatitis gaan gepaard met een sterke daling van de antilichamen tegen superoxidedismutase.
Daarnaast wordt het mechanisme beschreven van antilichaamafhankelijke cellulaire cytolyse van cellen die zijn aangetast door het Epstein-Barr-virus en die zich ontwikkelen onder invloed van T-suppressiva en natural killers. Bij geelzuchtige vormen van acute Epstein-Barr-virale hepatitis wordt EBV-DNA voornamelijk gedetecteerd in CD3-, CD4- en CD8-lymfocyten, terwijl bij infectieuze mononucleosis bij patiënten zonder geelzucht voornamelijk B-lymfocyten in het perifere bloed worden geïnfecteerd, wat wijst op een mogelijke deelname van T-lymfocyten aan de ontwikkeling van ernstige vormen van acute Epstein-Barr-virale hepatitis. Er zijn echter ook aanwijzingen dat bij ernstige geelzuchtige vormen van Epstein-Barr-virale hepatitis de T-cellen van het infiltraat worden geïnfecteerd met het Epstein-Barr-virus, en niet de hepatocyten.
Bij de vorming van geïsoleerde schade aan hepatocyten bij Epstein-Barr virale hepatitis kan de directe indringing van de ziekteverwekker in het bloed tijdens parenterale infectie een belangrijke rol spelen. De vraag naar mogelijke mechanismen van schade aan hepatocyten door het Epstein-Barr-virus vereist daarom verder onderzoek.
Pathomorfologie
Histopathologische veranderingen bij Epstein-Barr virale hepatitis zijn niet adequaat onderzocht.
Bij acute Epstein-Barr-virushepatitis zijn morfologische veranderingen in leverweefsel typisch voor acute hepatitis met andere oorzaken en kunnen gepaard gaan met cholangitis en endotheliitis. In dit geval wordt de etiologie van de ziekte niet alleen bevestigd door de detectie van de Epstein-Barr-virus-capside-antigenen IgM en IgG, EBV-DNA in het bloedserum, maar ook door de detectie van EBV-DNA in hepatocyten met behulp van PCR en Epstein-Barr-virus-antigenen (met name het latente membraaneiwit LMP) met immunohistochemische methoden.
In de lever langs de portale kanalen, minder vaak - binnen de lobben, is er infiltratie van lymfoïde cellen, hyperplasie van het reticulo-endotheliale stroma, maar zonder verstoring van de lobulaire structuur van de lever. In gevallen die gepaard gaan met geelzucht, worden de vorming van galstolsels, afzetting van galpigment in hepatocyten van de centrale zones van de lobben, oedeem, dystrofie van hepatocyten en gedissemineerde necrose van hepatocytgroepen waargenomen.
Een variant van de Epstein-Barr-virusinfectie is acute cholestatische hepatitis met acute cholecystitis bij schoolgaande kinderen en volwassenen. Morfologische veranderingen omvatten necrose van het leverparenchym en lymfocytaire infiltratie.
Morfologische veranderingen bij chronische Epstein-Barr virale hepatitis verschillen ook niet fundamenteel van die bij virale hepatitis met andere oorzaken. Tegelijkertijd wordt bij immuuncompetente patiënten een lagere mate van histologische activiteit vastgesteld in vergelijking met immuungecompromitteerde patiënten. Chronische Epstein-Barr virale hepatitis bij kinderen wordt gekenmerkt door mononucleaire infiltratie en matige proliferatie van bindweefsel in de lever. In sommige gevallen bestaat de cellulaire samenstelling van het infiltraat bij Epstein-Barr virale hepatitis voornamelijk uit CD3- en CD8-lymfocyten.
Bij een Epstein-Barr-virusinfectie van een levertransplantatie wordt EBV-DNA in hepatocyten gedetecteerd met behulp van PCR en worden Epstein-Barr-virusantigenen gedetecteerd met behulp van de immunohistochemische methode, inclusief het gp220-apside-eiwit. Deze patiënten ontwikkelen Epstein-Barr-virale hepatitis, gepaard gaand met lymfohistiocytaire en immunoblastaire infiltratie. In dit geval wordt de grootste histopathologische activiteit van het proces in de lever gedetecteerd in biopten met maximale concentraties EBV-DNA, wat de etiologische rol van het Epstein-Barr-virus bij de ontwikkeling van hepatitis verder bevestigt.
Symptomen van Epstein-Barr virale hepatitis
Epstein-Barr virale hepatitis kan zowel acuut als chronisch verlopen.
Acute Epstein-Barr virale hepatitis
Er zijn redenen om aan te nemen dat leverschade ontstaat bij 80-90% van de patiënten met een Epstein-Barr-virusinfectie. Een verhoogde activiteit van hepatocellulaire enzymen blijft echter vaak onopgemerkt.
Acute Epstein-Barr virale hepatitis kan in anicterische, milde, matige en in geïsoleerde gevallen ernstige en zelfs fulminante vormen voorkomen.
De incubatietijd van Epstein-Barr-virale hepatitis is niet nauwkeurig vastgesteld. Men vermoedt dat deze 1-2 maanden bedraagt.
Preicterische periode. De ziekte begint in de meeste gevallen geleidelijk. Tijdens deze periode van de ziekte ervaren patiënten verminderde eetlust, zwakte, hoofdpijn en buikpijn. In zeldzame gevallen stijgt de lichaamstemperatuur tot 38 °C. Geen enkele patiënt heeft laesies in de orofarynx, vergrote lymfeklieren of atypische mononucleaire cellen in het perifere bloed.
De duur van de pre-icterische periode van verworven, initieel manifeste Epstein-Barr virale hepatitis bedraagt 3-5 dagen bij milde vorm en 4-7 dagen bij matige vorm.
Geelzuchtperiode. Bij patiënten na het begin van geelzucht blijven de symptomen van intoxicatie bestaan en verergeren ze zelfs. Bij sommige patiënten zijn de klinische verschijnselen van de periode vóór geelzucht afwezig. De manifeste initiële vorm van Epstein-Barr virale hepatitis bij deze patiënten begint met het begin van geelzucht.
De klinische symptomen en laboratoriumparameters bij acute virale hepatitis Epsom-Barr bij kinderen verschillen dus niet fundamenteel van die bij virale hepatitis B, C, etc. Patiënten vertonen geen symptomen die kenmerkend zijn voor infectieuze mononucleosis.
De duur van de icterische periode bedraagt bij de milde vorm 15-22 dagen en bij de matige vorm 17-26 dagen.
De post-icterische periode wordt gekenmerkt door normalisatie van het welbevinden van de patiënt, een afname van de omvang van de lever en milt en een aanzienlijke afname van de enzymactiviteit.
Gevolgen van acute Epstein-Barr-virale hepatitis. Het beloop van de ziekte kan acuut zijn (35% van de gevallen) en leiden tot herstel met volledig herstel van de leverfunctie binnen een periode van 1 tot 3 maanden. Bij 65% van de patiënten verloopt de ziekte chronisch bij manifeste Epstein-Barr-virale hepatitis.
Chronische Epstein-Barr virale hepatitis
Chronische Epstein-Barr virale hepatitis kan zich ontwikkelen als een primair chronisch proces of als gevolg van een initiële manifeste Epstein-Barr virale hepatitis. In dit geval hebben de patiënten geen voorgeschiedenis van mononucleosis infectiosa.
Bij patiënten overheerst minimale activiteit van het proces (ongeveer 70%), bij 20-25% van de patiënten wordt een lage activiteit van het proces in de lever vastgesteld en bij 6-10% een matige activiteit van het proces.
Bij driekwart van de patiënten wordt milde leverfibrose vastgesteld, bij 12-15% matige leverfibrose. Ongeveer 10% van de patiënten heeft geen leverfibrose. Tekenen van ernstige leverfibrose en cirrose worden alleen vastgesteld bij geïsoleerde patiënten met verworven chronische Epstein-Barr virale hepatitis.
De klinische verschijnselen en laboratoriumparameters tijdens de exacerbatieperiode van verworven chronische Epstein-Barr virale hepatitis verschillen niet fundamenteel van die bij kinderen met virale hepatitis van andere etiologieën.
Tijdens de remissieperiode zijn de intoxicatiesymptomen bij patiënten met verworven chronische Epstein-Barr virale hepatitis vrijwel afwezig. Extrahepatische verschijnselen verdwijnen bij de meeste patiënten. De lever en milt krimpen in omvang, maar hun volledige normalisatie wordt niet waargenomen. Er worden geen laesies van de orofarynx, vergrote lymfeklieren of atypische mononucleaire cellen in het perifere bloed aangetroffen. De enzymactiviteit in het bloedserum overschrijdt de normale waarden niet.
Verworven Epstein-Barr virale hepatitis kan zich zowel ontwikkelen als een primair chronisch proces als als gevolg van de initiële manifeste infectie. De klinische symptomen komen in dit geval overeen met die van acute en chronische virale hepatitis van wisselende ernst. In driekwart van de gevallen wordt milde leverfibrose vastgesteld. Laesies van de orofarynx, vergrote lymfeklieren en atypische mononucleaire cellen in het perifere bloed van patiënten worden niet gedetecteerd.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Congenitale virale hepatitis Epstein-Warr
Aangeboren Epstein-Barr virale hepatitis kent vrijwel altijd een primair chronisch beloop, in sommige gevallen in combinatie met schade aan andere organen en systemen (CZS, galwegen, etc.).
Bij kinderen met aangeboren chronische Epstein-Barr virale hepatitis wordt bij ongeveer 60% een minimale, bij 20% een lage, bij 10% een matige en bij 6-8% een ernstige activiteit van het proces in de lever vastgesteld.
De helft van de kinderen heeft milde leverfibrose en een kwart matige leverfibrose. Tekenen van ernstige leverfibrose en cirrose worden gevonden bij 20% van de kinderen met congenitale chronische Epstein-Barr virale hepatitis.
De klinische verschijnselen en laboratoriumparameters bij chronische virale congenitale hepatitis Epstein-Barr verschillen niet fundamenteel van die bij virale hepatitis B, C, etc.
Tijdens de remissieperiode zijn de symptomen van intoxicatie bij kinderen met congenitale chronische Epstein-Barr virale hepatitis vrijwel afwezig. Bij de meeste kinderen verdwijnen de extrahepatische manifestaties. De lever- en miltgroottes nemen af, maar hun volledige normalisatie wordt niet waargenomen. In het bloedserum overschrijdt de enzymactiviteit de normale waarden niet. Laesies van de orofarynx, vergrote lymfeklieren en atypische mononucleaire cellen in het perifere bloed worden niet gedetecteerd.
Congenitale Epstein-Barr virale hepatitis ontwikkelt zich altijd als een primair chronisch proces. Leverschade kan gepaard gaan met andere ontwikkelingsstoornissen. De klinische manifestaties van verworven Epstein-Barr virale hepatitis komen overeen met die van acute en chronische virale hepatitis van verschillende ernst. In driekwart van de gevallen ontwikkelt zich milde tot matige leverfibrose.
[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Epstein-Barr virale hepatitis bij patiënten die een levertransplantatie ondergaan
Bij patiënten die een levertransplantatie hebben ondergaan. Epstein-Barr virale hepatitis wordt in ongeveer 2% van de gevallen waargenomen, wat wordt bevestigd door histologisch onderzoek en detectie van EBV-DNA in een leverbiopsie. Epstein-Barr virale hepatitis ontwikkelt zich gemiddeld 45 dagen na de levertransplantatie. Leverschade kan ontstaan in de eerste 6 maanden na de orgaantransplantatie. Het grootste risico op het ontwikkelen van Epstein-Barr virale hepatitis wordt waargenomen bij ontvangers die antilymfocytentherapie hebben ondergaan.
In dit geval kan het Epstein-Barr-virus afstoting van het geïnfecteerde transplantaat veroorzaken. In dergelijke gevallen wordt de diagnose morfologisch bevestigd en door identificatie van het Epstein-Barr-virusgenoom in hepatocyten. De niveaus van EBV-DNA bij dergelijke patiënten verschillen niet van de virale lading bij patiënten met posttransfusielymfoproliferatief syndroom van Epstein-Barr-virale etiologie, een al lang bestaande en goed bestudeerde infectieuze complicatie bij orgaantransplantatie. Vroege diagnose van Epstein-Barr-virale hepatitis maakt het mogelijk om transplantaatafstoting te voorkomen of de strijd tegen afstoting snel te starten.
Diagnose van Epstein-Barr virale hepatitis
De diagnose Epstein-Barr-virale hepatitis wordt gesteld op basis van een combinatie van klinische, biochemische en serologische gegevens. Het begin van de ziekte in de vorm van asthenodyspeptische symptomen - malaise, zwakte, verlies van eetlust, gepaard gaande met een vergrote lever en hyperfermentatie - doet vermoeden dat het om hepatitis gaat, vooral als de anamnese wijst op parenterale manipulaties 1-2 maanden vóór de huidige ziekte en bij afwezigheid van markers van virale hepatitis (A, B, C, D, G, TT), enz. in het bloedserum. De definitieve diagnose wordt gesteld op basis van de detectie van specifieke antilichamen tegen Epstein-Barr-virusantigenen van de IgM-klasse in het bloedserum, EBV-DNA in het bloed, speeksel en urine.
Het cytolysesyndroom is typerend voor acute en chronische virale hepatitis Epstein-Barr. Bepaling van de aminotransferase-activiteit (ALT, AST) en LDH-fracties (LDH-4, LDH-5) wordt veel gebruikt om het cytolysesyndroom aan te tonen. Een verhoogde activiteit van levercelenzymen is typerend voor acute hepatitis en de exacerbatiefase van chronische hepatitis Epstein-Barr met virale oorzaak. De mate van toename van de activiteit van levercelenzymen bij verschillende vormen van Epstein-Barr virale hepatitis komt overeen met die bij virale hepatitis met andere oorzaken.
Bij geelzucht is het belangrijk om het totaal bilirubinegehalte en de verhouding van de geconjugeerde en ongeconjugeerde fracties te bepalen.
De activiteit van het ontstekingsproces in de lever wordt tot op zekere hoogte weerspiegeld door het eiwitspectrum van het bloedserum. In de meeste gevallen hebben kinderen met chronische Epstein-Barr-virushepatitis een normaal totaal eiwitgehalte in het bloedserum (65-80 g/l). Bij patiënten met chronische Epstein-Barr-virushepatitis ontstaat dysproteïnemie door een daling van de albuminespiegel en een toename van de γ-globulinefractie. De aard van de dysproteïnemie is matig en bereikt slechts bij sommige patiënten een significante ernst, wanneer de albuminespiegel daalt tot onder de 45% en de γ-globulinespiegel hoger is dan 25%.
Tijdens exacerbatie van chronische Epstein-Barr virale hepatitis is de afname van de eiwitsynthese-indices van heem significanter naarmate het ontstekingsproces in de lever ernstiger is. Stoornissen in het bloedstollingssysteem (hypocoagulatie) in verschillende mate ontwikkelen zich bij patiënten met chronische hepatitis, voornamelijk als gevolg van een afname van de eiwitsynthese-functie van de lever.
Het echobeeld van de lever bij acute en chronische Epstein-Barr-virale hepatitis verschilt niet van dat bij virale hepatitis van andere oorzaken.
Met behulp van de Doppler-echografiemethode kan de bloedstroom in het poortadersysteem en de aanwezigheid van portocavale anastomosen worden vastgesteld. Dit maakt de diagnose van portale hypertensie mogelijk, ook bij patiënten met levercirrose als gevolg van EBV.
Morfologisch onderzoek maakt een objectieve beoordeling van de aard en de richting van het pathologische proces in de lever mogelijk en dient tevens als een van de verplichte criteria voor de effectiviteit van de therapie. De resultaten van een punctiebiopsie kunnen een doorslaggevende differentiële diagnostische waarde hebben. Bij een voldoende grote leverpunctie is de verkregen morfologische informatie van doorslaggevend belang bij de beoordeling van de activiteit, de mate van fibrose van chronische hepatitis en bij de keuze van therapeutische tactieken.
Behandeling van Epstein-Barr virale hepatitis
Acyclovir en ganciclovir worden gebruikt als etiotrope therapie voor Epstein-Barr-virusinfectie. Antivirale behandeling wordt succesvol gecombineerd met intraveneuze immunoglobulinen voor de behandeling van geïsoleerde Epstein-Barr-virale hepatitis bij levertransplantatiepatiënten tegen de achtergrond van cytostatische therapie.
Recent is er succesvolle ervaring opgedaan met het gebruik van rituximab, een monoklonaal antilichaam tegen CD20, bij chronische Epstein-Barr virale hepatitis bij ontvangers van donornieren. In dit geval vindt er eliminatie plaats van perifere B-lymfocyten en cellen die EBV-gecodeerd mRNA produceren. Tijdens de behandeling normaliseert de leverenzymspiegel en verbetert het morfologische beeld in de lever. Recombinante interferon-a-preparaten worden voor hetzelfde doel gebruikt.
In een van de klinieken waar de behandeling van Epstein-Barr-virushepatitis plaatsvond, werden 21 kinderen geobserveerd die Viferon-therapie kregen voor chronische Epstein-Barr-virushepatitis. Onder hen waren 12 kinderen met verworven en 9 met congenitale Epstein-Barr-virushepatitis. 17 kinderen waren jonger dan 1 jaar, 2 tussen 1 en 3 jaar oud en 2 ouder dan 3 jaar.
Voor de behandeling van chronische Epstein-Barr virale hepatitis kregen 16 kinderen monotherapie met Viferon in rectale zetpillen, 5 met Viferon in combinatie met intraveneuze immunoglobulinen. De dosis interferon bedroeg 5 miljoen IE/m², driemaal per week.
De behandelingsduur bedroeg 6 maanden bij 11 patiënten, 9 maanden bij 6 en 12 maanden bij 4 kinderen. De criteria voor de effectiviteit van interferontherapie werden vastgesteld in overeenstemming met de EUROHEP-consensus.
De controlegroep bestond uit 23 kinderen, waaronder 16 patiënten met verworven acute en 7 met verworven chronische Epstein-Barr virale hepatitis. Deze kinderen kregen een basisbehandeling, bestaande uit alleen choleretica, vitaminepreparaten en hepatoprotectoren.
Tegen de achtergrond van viferontherapie hadden 2 kinderen (9,5%) een primaire biochemische, 2 (9,5%) een primaire virologische, 1 (4,8%) een stabiele virologische, 1 (4,8%) een langdurige virologische en 7 (33,3%) een langdurige complete remissie. Bij 8 (38,1%) was er geen remissie. Er werden geen significante verschillen gevonden in de effectiviteit van de behandeling van kinderen met congenitale en verworven Epstein-Barr virale hepatitis.
Het percentage kinderen met chronische Epstein-Barr-virale hepatitis dat volledige remissie ontwikkelde tegen de achtergrond van viferontherapie was dus laag: ongeveer 30%. De gecombineerde groep kinderen die enige remissie ontwikkelde, vormde echter 61,9% van het totale aantal patiënten. Tegelijkertijd was er bij meer dan een derde van de patiënten geen remissie. In dezelfde periode ontwikkelde zich bij geen enkel kind uit de controlegroep spontane remissie.
Om de vraag te beantwoorden over de afhankelijkheid van de frequentie van het bereiken van remissie bij Epstein-Barr virale hepatitis tijdens de behandeling van het behandelregime, werden twee groepen geïdentificeerd. De eerste groep bestond uit patiënten die monotherapie met Viferon kregen, de tweede groep bestond uit patiënten die Viferon kregen in combinatie met intraveneuze immunoglobulinen.
Er waren geen significante verschillen in de ernst van de cytolyse tussen patiënten uit verschillende groepen. Er werd alleen een tendens naar een lagere cytolyse-ernst waargenomen tegen de achtergrond van gecombineerde behandeling met Viferon en intraveneuze immunoglobulinen. De p-waarden varieerden van p>0,05 tot p>0,1.
Een vergelijkbaar patroon werd waargenomen bij het beoordelen van de replicatieactiviteit van het virus bij chronische Epstein-Barr virale hepatitis bij kinderen die volgens verschillende schema's werden behandeld. De frequentie van EBV-DNA-detectie tijdens dynamische observatie was vrijwel gelijk bij kinderen uit beide groepen. Slechts een iets lagere replicatieactiviteit van het virus werd waargenomen bij patiënten die werden behandeld met Viferon in combinatie met intraveneuze immunoglobulinen. De p-waarden varieerden van p>0,05 tot p>0,2.