Normaal haarverlies (alopecia)

Gewone kaalheid (syn.: androgenetische alopecia, androgene kaalheid, androgene alopecia)

Haarverandering, die al vóór de geboorte begint, vindt gedurende het hele leven van een mens plaats. Mensen zijn niet de enige primaten waarbij kaalheid een natuurlijk verschijnsel is dat verband houdt met seksuele rijpheid. Lichte kaalheid ontwikkelt zich bij volwassen orang-oetans, chimpansees en staartloze makaken, waarbij de laatste de grootste gelijkenis vertoont met die bij mensen.

Conventionele kaalheid kan bij gezonde mannen al vanaf 17 jaar zichtbaar zijn en bij gezonde vrouwen vanaf 25-30 jaar. Tijdens kaalheid worden de terminale haren dunner, korter en minder gepigmenteerd. De afname van de haarfollikelgrootte gaat gepaard met een verkorting van de anagene fase en een toename van het aantal haren in de telogene fase.

N. Orentreich noemde dit type kaalheid in 1960 'androgeen', waarmee hij de hoofdrol van het effect van androgenen op androgeenafhankelijke haarzakjes benadrukte.

Androgenetische alopecia wordt vaak, ten onrechte, aangeduid als mannelijke kaalheid. Hierdoor wordt de diagnose bij vrouwen onredelijk zelden gesteld, vooral wanneer de vroege tekenen van alopecia worden beoordeeld. Het patroon van haaruitval bij vrouwen is namelijk anders dan bij mannen.

De aard van haaruitval bij normale kaalheid

De eerste, en nog steeds belangrijke, classificatie van soorten gewone kaalheid is afkomstig van de Amerikaanse arts J. Hamilton (1951). Na meer dan 500 mensen van beide geslachten in de leeftijd van 20 tot 79 jaar te hebben onderzocht, identificeerde de auteur 8 soorten kaalheid.

Er is geen kaalheid in het pariëtale gebied	Type I	Haar bewaard;
	Type IA	de voorste haarlijn trekt zich terug, het voorhoofd wordt hoger
	Type II	kale plekken aan beide zijden van de slapen;
	Type III	grensgeval;
	Type IV	Diepe frontotemporale kaalheid. Er is meestal ook sprake van een terugtrekkende haarlijn langs de middenlijn van het voorhoofd. Bij ouderen kan deze mate van haaruitval in de frontotemporale regio gepaard gaan met dunner wordend haar op de kruin.
Er is kaalheid in het pariëtale gebied	Type V	vergrote frontotemporale kale plekken en uitgesproken kaalheid van de kruin;
	Type VI en VIA	toegenomen haaruitval in beide gebieden, die geleidelijk samenvloeien;
	Type VII	een toename van de frontotemporale en pariëtale kaalheidszones, slechts gescheiden door een lijn van dun haar;
	Type VIII	volledige samensmelting van deze kale plekken.

J. Hamilton beschreef de progressie van het normale prepuberale haargroeipatroon (type I) naar type II, dat zich na de puberteit ontwikkelt bij 96% van de mannen en 79% van de vrouwen. Kaalheid van type V-VIII is kenmerkend voor 58% van de mannen ouder dan 50 jaar, met progressie tot 70 jaar. Later werd opgemerkt dat mannen bij wie kaalheid in de pariëtale regio zich vóór de leeftijd van 55 jaar ontwikkelt, een grotere kans hebben op coronaire hartziekte.

Bij vrouwen komt kaalheid van type V tot en met VIII niet voor. Bij 25% van de vrouwen ontwikkelt zich rond de leeftijd van 50 jaar kaalheid van type IV. Bij sommige vrouwen met kaalheid van type II herstelt de haargroei zich tijdens de menopauze tot normaal (type I). Hoewel deze vormen van kaalheid soms bij vrouwen voorkomen, is androgene alopecia bij vrouwen vaak diffuus. Om algemene kaalheid bij vrouwen te beoordelen, is het handiger om de classificatie van E. Ludwig (1977) te gebruiken, die drie vormen van alopecia identificeerde.

• Type (stadium) I: Opvallende, ovaalvormige, diffuse uitdunning van het haar in het fronto-pariëtale gebied, langs de voorste haarlijn, de haardichtheid is onveranderd.
• Type (stadium) II: Een duidelijker verspreide uitdunning van het haar in het aangegeven gebied.
• Type (stadium) III: Bijna volledige of totale kaalheid van het betreffende gebied. Het haar rondom het kale gebied is behouden, maar de diameter ervan is kleiner.

De door J. Hamilton en E. Ludwig geïdentificeerde typen (stadia) kaalheid vormen zeker geen methode om de mate van haaruitval te meten, maar ze zijn wel handig voor praktisch gebruik, met name bij de evaluatie van de resultaten van klinische onderzoeken. Bij chirurgische correctie van kaalheid is de algemeen aanvaarde standaard de Norwood-classificatie (1975), een aangepaste Hamilton-classificatie.

De overgang van haargroei vóór de puberteit naar haargroei op volwassen leeftijd is aanzienlijk. De omvang en snelheid van deze veranderingen worden bepaald door genetische aanleg en de geslachtshormoonspiegel bij beide geslachten. De rol van leefomstandigheden, voeding, de toestand van het zenuwstelsel en andere factoren die het verouderingsproces en haaruitval beïnvloeden, kan niet worden uitgesloten.

De ontdekking van de rol van androgenen bij de pathogenese van gewone kaalheid heeft geleid tot de gedachte dat kalende mannen seksueel actiever zijn. Deze bewering mist echter wetenschappelijke onderbouwing. Er is geen verband gevonden tussen haaruitval op het hoofd en dikke haargroei op de romp en ledematen.

Erfelijkheid en kaalheid

De enorme frequentie van gewone kaalheid maakt het moeilijk om de overervingswijze te bepalen. De huidige kennis suggereert een gebrek aan genetische homogeniteit.

Sommige auteurs maken onderscheid tussen normale kaalheid bij mannen met een vroeg (vóór 30 jaar) en laat (na 50 jaar) begin. Het is vastgesteld dat kaalheid in beide gevallen erfelijk is en afhankelijk is van androgene stimulatie van haarzakjes.

Er wordt gesuggereerd dat kaalheid wordt bepaald door één enkel paar geslachtsspecifieke factoren. Volgens deze hypothese komt normale kaalheid voor bij beide geslachten met het BB-genotype en bij mannen met het Bv-genotype. Vrouwen met het Bv-genotype en mannen én vrouwen met het bb-genotype hebben geen aanleg voor kaalheid.

Bij het bestuderen van de directe verwanten van vrouwen met normale kaalheid werd ontdekt dat een soortgelijk proces zich voordeed bij 54% van de mannen en

25% van de vrouwen ouder dan 30 jaar. Er wordt gesuggereerd dat gewone kaalheid zich ontwikkelt bij heterozygote vrouwen. Bij mannen wordt dit proces veroorzaakt door een dominante overerving met verhoogde penetrantie, of door een multifactoriële overerving.

De identificatie van een biochemische marker voor kaalheid kan helpen bij het verduidelijken van het type overerving. Zo zijn er al twee groepen jonge mannen met verschillende activiteit van het enzym 17b-hydroxysteroid in de hoofdhuid vastgesteld. In families van patiënten met een hoge activiteit van dit enzym, leden veel familieleden aan uitgesproken kaalheid. Een lage activiteit van het enzym daarentegen wordt geassocieerd met het behoud van haar. Onderzoek in deze veelbelovende richting wordt voortgezet.

Het verband tussen seborroe en gewone kaalheid

Het verband tussen verhoogde talgproductie en regelmatige kaalheid is al lang bekend en wordt weerspiegeld in het veelvuldige gebruik van de term "seborroïsche alopecia" als synoniem voor regelmatige kaalheid. De functie van de talgklieren, net als androgeenafhankelijke haarzakjes, wordt aangestuurd door androgenen. Androgenen veroorzaken een toename van de grootte van de talgklieren en de hoeveelheid uitgescheiden talg, wat werd aangetoond toen testosteron werd voorgeschreven aan jongens in de prepuberale periode. Het voorschrijven van testosteron aan volwassen mannen had geen vergelijkbaar effect, omdat de talgklieren tijdens de puberteit waarschijnlijk maximaal worden gestimuleerd door endogene androgenen op hun normale niveau. Naast testosteron stimuleren ook andere androgenen de talgproductie bij mannen: dehydroepiandrosteron en androsteendion. Androsteron heeft geen vergelijkbaar effect. Gravimetrische studies naar de talgproductie op de kale hoofdhuid vergeleken met andere delen van de hoofdhuid, en ook met deze parameters bij niet-kale proefpersonen, lieten geen significante verschillen zien.

Bij vrouwen neemt de talgproductie toe, zelfs bij een lichte stijging van de circulerende androgenen. Het is algemeen aanvaard dat normale, of androgene, alopecia bij vrouwen deel uitmaakt van het hyperandrogenismesyndroom, dat naast seborroe en alopecia ook acne en hirsutisme omvat. De ernst van elk van deze manifestaties kan echter sterk variëren.

Regelmatig je haar wassen, wat door veel schoonheidsspecialisten wordt aanbevolen, zorgt ervoor dat je haaruitval in de daaropvolgende 24 uur afneemt. Dit komt echter doordat de haren aan het einde van de telogene fase tijdens het wassen verdwijnen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Hoe ontstaat kaalheid?

De veranderingen beginnen met focale perivasculaire basofiele degeneratie van het onderste derde deel van de bindweefselmantel van de haarfollikel in de anagene fase. Later vormt zich een perifolliculair lymfohistiocytair infiltraat ter hoogte van de talgklierafvoergang. Vernietiging van de bindweefselmantel leidt tot onomkeerbaar haarverlies. Meerkernige reuzencellen rondom haarfragmenten worden in ongeveer een derde van de biopten aangetroffen. De meeste follikels in het gebied van de gevormde kale plek zijn kort en kleiner. Horizontale coupes van de biopt zijn handiger voor morfometrische analyse.

Onder invloed van ultraviolette straling ontstaan er degeneratieve veranderingen in de huid op plekken waar geen haarbescherming aanwezig is.

Moderne onderzoeksmethoden hebben aangetoond dat het begin van kaalheid gepaard gaat met een afname van de bloedtoevoer. In tegenstelling tot de rijk gevasculariseerde normale haarfollikel, zijn de bloedvaten rond de wortel van de vellushaar schaars en kronkelig, en moeilijk te detecteren. Het blijft onduidelijk of de afname van de bloedtoevoer primair of secundair is aan kaalheid. Er wordt gesuggereerd dat dezelfde factoren verantwoordelijk zijn voor veranderingen in zowel de bloedvaten als de haarfollikels.

Bij normale kaalheid is er sprake van een verkorting van de anagene fase van de haarcyclus en dienovereenkomstig een toename van het aantal haren in de telogene fase. Dit kan worden vastgesteld aan de hand van het trichogram in de frontopariëtale regio, lang voordat kaalheid zichtbaar wordt.

Miniaturisatie van haarzakjes resulteert in een afname van de diameter van de haartjes die ze produceren, soms wel tien keer zo groot (tot 0,01 mm in plaats van 0,1 mm), wat bij vrouwen meer uitgesproken is dan bij mannen. Sommige haarzakjes komen pas laat in de anagene fase na haaruitval, waardoor de mondjes van deze haarzakjes leeg lijken.

Pathogenese van gewone alopecia (haaruitval)

Tegenwoordig wordt algemeen erkend dat androgenen een rol spelen bij het ontstaan van kaalheid.

De hypothese van de androgene aard van kaalheid lijkt redelijk te zijn, omdat we hiermee een aantal klinische observaties kunnen verklaren: de aanwezigheid van kaalheid bij mensen en andere primaten; de aanwezigheid van de ziekte bij mannen en vrouwen; de combinatie van kaalheid bij beide geslachten met seborroe en acne, en bij sommige vrouwen met hirsutisme; de locatie van kaalheidszones op de hoofdhuid.

J. Hamilton toonde aan dat kaalheid afwezig was bij eunuchen en gecastreerde volwassen mannen. Toediening van testosteron veroorzaakte alleen kaalheid bij genetisch gepredisponeerde personen. Nadat de testosterontoediening was stopgezet, stopte de progressie van kaalheid, maar de haargroei hervatte zich niet.

De hypothese van hypersecretie van testikel- of bijnierandrogenen bij kalende mannen is niet bevestigd. Dankzij moderne methoden om vrije en gebonden androgenen te bepalen, is aangetoond dat normale androgeenspiegels voldoende zijn voor het optreden van kaalheid bij genetisch gepredisponeerde mannen.

Bij vrouwen is de situatie anders; de mate van haaruitval hangt deels af van de hoeveelheid circulerende androgenen. Tot 48% van de vrouwen met diffuse alopecia lijdt aan polycysteus-ovariumsyndroom; haaruitval op de hoofdhuid gaat bij deze patiënten vaak gepaard met seborroe, acne en hirsutisme. De grootste veranderingen in haargroei treden op na de menopauze, wanneer de oestrogeenspiegel daalt, maar de "androgeenvoorraad" blijft bestaan. Tijdens de menopauze veroorzaken androgenen alleen haaruitval bij vrouwen met een genetische aanleg. Bij een minder uitgesproken genetische aanleg ontwikkelt kaalheid zich alleen bij een verhoogde androgenenproductie of bij het gebruik van medicijnen met een androgeenachtige werking (bijvoorbeeld progestagenen als orale anticonceptiva; anabole steroïden, die vaak door vrouwelijke atleten worden gebruikt). Tegelijkertijd veroorzaakt bij sommige vrouwen zelfs een sterke stijging van de androgeenspiegel geen significante kaalheid, hoewel er in dergelijke gevallen altijd wel sprake is van hirsutisme.

Sinds de ontdekking van de hoofdrol van androgenen bij het ontstaan van gewone kaalheid, hebben veel wetenschappers zich toegelegd op het ontrafelen van het werkingsmechanisme ervan. De briljante resultaten van de transplantatie van haarfollikels met autotransplantaten van de occipitale regio naar de kaalheidszone hebben overtuigend aangetoond dat elke haarfollikel een genetisch programma heeft dat zijn reactie op androgenen bepaalt (androgeengevoelige en androgeenresistente follikels).

Het effect van androgenen op haarzakjes varieert per lichaamsdeel. Zo stimuleren androgenen de baardgroei, de groei van schaamhaar, okselhaar en borsthaar, en vertragen ze juist de haargroei op het hoofd in het gebied van androgeengevoelige haarzakjes bij genetisch gepredisponeerde personen. Haargroei wordt gereguleerd door verschillende hormonen: testosteron (T) stimuleert de groei van schaam- en okselhaar; dihydrotestosteron (DHT) veroorzaakt baardgroei en regelmatige kaalheid op de hoofdhuid.

Het optreden van gewone kaalheid wordt bepaald door twee belangrijke factoren: de aanwezigheid van androgeenreceptoren en de activiteit van androgeenconverterende enzymen (5-alfa-reductase type I en II, aromatase en 17-hydroxysteroid dehydrogenase) in verschillende delen van de hoofdhuid.

Het is vastgesteld dat in de frontoparietale regio bij mannen het niveau van androgeenreceptoren 1,5 keer hoger is dan in de occipitale regio. De aanwezigheid van androgeenreceptoren is aangetoond in de kweek van dermale papillacellen, afkomstig van de hoofdhuid van zowel kalende als niet-kalende personen, en wordt indirect bevestigd door het goede effect van anti-androgenen bij diffuse alopecia bij vrouwen. Deze receptoren zijn niet aangetroffen in de cellen van de matrix en de buitenste wortelschede van de haarfollikel.

De tweede sleutelfactor in de pathogenese van gewone alopecia is een verandering in de balans van enzymen die betrokken zijn bij het androgeenmetabolisme. 5a-reductase katalyseert de omzetting van T in zijn actievere metaboliet, DTS. Hoewel type I 5a-reductase domineert in hoofdhuidweefselextracten, is type II van dit enzym ook aangetroffen in de haarschede en de dermale papil. Bovendien is niet bekend dat personen met een aangeboren deficiëntie van type II 5a-reductase lijden aan gewone alopecia. Het DTS-receptorcomplex heeft een hoge affiniteit voor nucleaire chromatinereceptoren en hun contact activeert het proces van remming van de haarfollikelgroei en de geleidelijke miniaturisatie ervan.

Terwijl 5a-reductase de omzetting van T naar DTS bevordert, zet het enzym aromatase androstenedione om in oestron en T in oestradiol. Beide enzymen spelen dus een rol bij het ontstaan van veelvoorkomend haarverlies.

Bij onderzoek naar het metabolisme van androgenen in de hoofdhuid werd een verhoogde activiteit van 5-reductase gevonden op kale plekken. Bij mannen is de activiteit van 5a-reductase in de huid van de frontale regio 2 keer hoger dan in de occipitale regio; aromataseactiviteit is in beide gebieden minimaal. Bij vrouwen is de activiteit van 5a-reductase in de fronto-pariëtale regio ook 2 keer hoger, maar de totale hoeveelheid van dit enzym bij vrouwen is de helft van die bij mannen. Aromataseactiviteit in de hoofdhuid van vrouwen is hoger dan bij mannen. Het behoud van de voorste haarlijn bij de meeste vrouwen met normale kaalheid wordt blijkbaar verklaard door een hoge activiteit van aromatase, dat androgenen omzet in oestrogenen. Van laatstgenoemde is bekend dat ze een anti-androgene werking hebben vanwege hun vermogen om de hoeveelheid eiwitten die geslachtshormonen binden te verhogen. Intensief haarverlies bij mannen gaat gepaard met een lage aromataseactiviteit en, dienovereenkomstig, met een verhoogde productie van DTS.

Sommige steroïde enzymen (3α-, 3β-, 17β-hydroxysteroïden) kunnen zwakke androgenen, zoals dehydroepiandrosteron, omzetten in krachtigere androgenen met verschillende doelweefsels. De concentratie van deze enzymen in kale en niet-kaal wordende delen van het hoofd is gelijk, maar hun specifieke activiteit in de frontale regio is aanzienlijk hoger dan in de occipitale regio, en bij mannen is deze indicator aanzienlijk hoger dan bij vrouwen.

Het is ook bekend dat het voorschrijven van groeihormoon aan mannen met een tekort aan dit hormoon het risico op androgene alopecia verhoogt. Dit effect wordt verklaard door directe stimulatie van androgeenreceptoren door insulineachtige groeifactor-1, of door een indirecte werking van deze factor, die 5α-reductase activeert en daarmee de omzetting van T naar DTS versnelt. De functie van eiwitten die geslachtshormonen binden, is nog niet goed begrepen. Er wordt gesuggereerd dat hoge concentraties van deze eiwitten T minder toegankelijk maken voor metabolische processen, waardoor het risico op kaalheid afneemt.

De invloed van cytokines en groeifactoren op het haaruitvalproces moet ook in aanmerking worden genomen. Groeiende gegevens wijzen op een belangrijke rol voor de regulatie van de genexpressie van cytokines, groeifactoren en anti-toxines tijdens de start van de haarcyclus. Er worden pogingen gedaan om sleutelmoleculen van cyclische haargroei te identificeren. Het is de bedoeling om de veranderingen te bestuderen die deze stoffen veroorzaken tijdens hun interactie met haarfollikelcellen op subcellulair en nucleair niveau.

Symptomen van kaalheid

Het belangrijkste klinische symptoom dat zowel bij mannen als vrouwen voorkomt, is de vervanging van terminaal haar door dunner, korter en minder gepigmenteerd haar. De afname van de grootte van de haarzakjes gaat gepaard met een verkorting van de anagene fase en daarmee een toename van het aantal haren in de telogene fase. Met elke haarcyclus neemt de grootte van de haarfollikel af en wordt de cyclus korter. Klinisch manifesteert dit zich in een toename van haaruitval in de telogene fase, waardoor de patiënt een arts moet raadplegen.

Bij mannen begint het kaalheidsproces met een verandering in de frontotemporale haarlijn; deze trekt zich terug aan de zijkanten en vormt de zogenaamde "professor's angles", het voorhoofd wordt hoger. Het is opvallend dat veranderingen in de frontale haarlijn niet voorkomen bij mannen met familiair pseudohermafroditisme geassocieerd met 5a-reductasedeficiëntie. Naarmate alopecia vordert, verandert de textuur van het haar in de pre- en postauriculaire gebieden - het lijkt op een baard (snor). Bitemporale kale plekken worden geleidelijk dieper, haaruitval treedt op en vervolgens een kale plek in de pariëtale regio. Bij sommige mannen blijft vellushaar lange tijd in de pariëtale regio behouden. De snelheid van progressie en het patroon van normale kaalheid worden bepaald door genetische factoren, maar de invloed van ongunstige omgevingsfactoren kan niet worden uitgesloten. Kenmerkend is dat bij normale kaalheid het haar volledig behouden blijft in de laterale en posterieure delen van de hoofdhuid (in de vorm van een hoefijzer). Het verloop van haaruitval bij mannen wordt gedetailleerd beschreven door J. Hamilton.

Bij vrouwen verandert de voorste haarlijn meestal niet; er is sprake van diffuse haaruitval in het fronto-pariëtale gebied. Dunner en donshaar is "verspreid" tussen normaal haar. Een verbreding van de centrale scheiding is kenmerkend. Dit type kaalheid wordt vaak omschreven als "chronische diffuse alopecia". Soms is er gedeeltelijke kaalheid in het pariëtale gebied, maar diffuse alopecia is veel typischer. E. Ludwig beschreef de consistente verandering in klinische manifestaties van kaalheid "volgens het vrouwelijke patroon". Veranderingen in het haargroeipatroon treden bij alle vrouwen op na de puberteit. De snelheid van deze veranderingen is zeer traag, maar neemt toe na het begin van de menopauze. Het is bekend dat progesterondominante anticonceptiva de haaruitval verhogen. Vrouwen met een snelle progressie van gewone kaalheid, evenals vrouwen met een geleidelijk begin van alopecia in combinatie met dysmenorroe, hirsutisme en acne, hebben een grondig onderzoek nodig om de oorzaak van hyperandrogenisme te achterhalen.

Alopecia areata

Focale (nestende) alopecia wordt gekenmerkt door het verschijnen van enkele of meerdere ronde kale plekken van verschillende grootte, die zich zowel op het hoofdoppervlak als ter hoogte van de wenkbrauwen, wimpers of baard kunnen bevinden. Naarmate de ziekte vordert, wordt het oppervlak van deze haarden groter; ze kunnen ook met elkaar in verbinding komen en een willekeurige vorm aannemen. Bij volledig haarverlies wordt kaalheid als volledig beschouwd. Als het haar van het lichaamsoppervlak verdwijnt, spreken we van universele kaalheid. Focale alopecia ontwikkelt zich vrij snel, maar vaak hervat de haargroei zich vanzelf. In ongeveer dertig procent van de gevallen kan de ziekte echter een cyclisch karakter aannemen met periodieke afwisseling van haaruitval en -vernieuwing. De belangrijkste factoren die de ontwikkeling van focale alopecia veroorzaken, zijn problemen met het immuunsysteem, erfelijke aanleg, de negatieve invloed van stress en omgevingsfactoren, traumatische en acute pathologieën. In de meeste gevallen wordt focale alopecia behandeld met corticosteroïden, die verkrijgbaar zijn in verschillende crèmes, tabletten en injectievloeistoffen. Het is ook mogelijk om medicijnen te gebruiken die de productie van corticosteroïden in het lichaam stimuleren. Deze medicijnen kunnen echter alleen de haargroei in de aangetaste gebieden bevorderen en de oorzaken van de ziekte niet aanpakken en het opnieuw verschijnen van kale plekken niet voorkomen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kaalheid bij mannen

Kaalheid bij mannen is vaak androgenetisch. De oorzaken van deze ziekte hangen samen met genetische aanleg. Het mannelijke hormoon testosteron begint een vernietigend effect te hebben op de haarzakjes, waardoor het haar verzwakt, dunner, korter wordt en kleur verliest, en er kale plekken op het hoofd ontstaan. Jaren na het ontstaan van androgenetische alopecia verliezen de haarzakjes volledig het vermogen om haar te vormen. Kaalheid bij mannen kan gepaard gaan met langdurige stresssituaties, die leiden tot vernauwing van de bloedvaten in de hoofdhuid, wat leidt tot een gebrek aan voeding in de haarwortels en haaruitval. Sommige medicijnen, zoals aspirine, diuretica en antidepressiva, kunnen bijwerkingen veroorzaken in de vorm van haaruitval. Bij aandoeningen van het endocriene systeem kan kaalheid zich lokaliseren in de wenkbrauwen, op het voorhoofd of op de achterkant van het hoofd. Het haar droogt eerst uit, wordt dof, wordt dun en schaars, en valt vervolgens volledig uit. Er is ook een mening dat nicotineverslaving, die de productie van oestrogenen in het lichaam verhoogt en de bloedtoevoer naar de huid verstoort, ook het risico op kaalheid kan vergroten.

Kaalheid bij vrouwen

Kaalheid bij vrouwen kan verband houden met de volgende redenen:

• Schade aan de haarzakjes door herhaaldelijk overmatig trekken of ruw plukken van de haren, bijvoorbeeld door onzorgvuldig borstelen.
• Te vaak gebruik van een föhn, krultang, stijltang en cosmetica leidt tot verzwakking en dunner worden van het haar en tot verdere haaruitval.
• Slechte werking van de eierstokken en de bijnieren, hormonale onevenwichtigheden in het lichaam.
• Vergiftiging, infectieziekten.
• Littekens in de huid veroorzaakt door verwondingen, gezwellen en ernstige infecties.

Om de oorzaken van kaalheid te diagnosticeren, wordt een haartrichogram uitgevoerd en een bloedonderzoek uitgevoerd. Met behulp van een trichogram wordt niet alleen de conditie van het haar zelf onderzocht, maar ook de conditie van de haarfollikel, haarbol, bursa, enz., en wordt de verhouding van de haargroei in verschillende stadia bepaald. Vrouwen zijn gevoeliger voor diffuse kaalheid dan mannen, wat wordt gekenmerkt door een intensief proces van haaruitval. Vaak kan het haar, na het wegnemen van de oorzaak van diffuse kaalheid, binnen drie tot negen maanden herstellen, omdat de haarfollikels niet afsterven en blijven functioneren.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Kaalheid bij kinderen

Bij baby's kan kaalheid worden waargenomen op het voorhoofd en achterhoofd en wordt vaak geassocieerd met constante wrijving van het hoofd van de baby tegen het kussen, aangezien de baby in de babytijd het grootste deel van de tijd liggend doorbrengt. Hormonale veranderingen die optreden in het eerste levensjaar van de baby kunnen ook haaruitval veroorzaken. Bij oudere kinderen kan haaruitval worden veroorzaakt door beschadiging van de haarschacht, wat kan optreden door constant hard aan het haar te trekken, evenals door blootstelling aan chemicaliën. Een fenomeen zoals trichotillomanie, waarbij een kind intens en vaak onvrijwillig aan zijn haar trekt, kan ook haaruitval veroorzaken. Dit fenomeen kan worden veroorzaakt door neurotische aandoeningen, waarvan de diagnose en behandeling door een gekwalificeerde specialist moeten worden uitgevoerd. Een van de oorzaken van kaalheid bij kinderen is een ziekte zoals ringworm, die vaak optreedt als gevolg van beschadiging van de hoofdhuid, evenals wimpers en wenkbrauwen door een schimmelinfectie. De laesies zijn in dergelijke gevallen meestal rond of ovaal, waardoor het haar broos wordt en vervolgens uitvalt. De behandeling wordt meestal uitgevoerd met antischimmelmiddelen. Als hulpmiddel kan de shampoo "Nizoral" gedurende twee maanden worden gebruikt. De shampoo wordt twee keer per week gebruikt en ter preventie eens in de veertien dagen. Na het aanbrengen op de hoofdhuid laat men de shampoo ongeveer vijf minuten inwerken en spoelt u deze vervolgens uit met water.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnose van kaalheid

De diagnose van veelvoorkomende mannelijke kaalheid is gebaseerd op de volgende criteria:

• het begin van haaruitval tijdens de puberteit
• de aard van veranderingen in haargroei (symmetrische bitemporale kale plekken, dunner wordend haar in de fronto-pariëtale regio)
• haarminiaturisatie (verkleining van de diameter en lengte)
• anamnestische gegevens over de aanwezigheid van algemene kaalheid bij de familieleden van de patiënt

Over het algemeen worden dezelfde criteria gebruikt om gewone kaalheid bij vrouwen te diagnosticeren. De enige uitzondering is de aard van de verandering in haargroei: de voorste haarlijn verandert niet, er is sprake van diffuse haaruitval in de frontopariëtale regio en de centrale scheiding wordt breder.

Bij het verzamelen van anamnese bij vrouwen is het noodzakelijk om aandacht te besteden aan een recente zwangerschap, anticonceptiegebruik en endocriene aandoeningen. De volgende aandoeningen kunnen wijzen op endocriene pathologie:

• dysmenorroe
• onvruchtbaarheid
• seborroe en acne
• hirsutisme
• obesitas

Vrouwen met haaruitval in combinatie met een van de bovengenoemde symptomen vereisen een grondig onderzoek om de oorzaak van hyperandrogenisme (polycysteus-ovariumsyndroom, laat optredende congenitale adrenale hyperplasie) te identificeren. Bij sommige patiënten kan, ondanks het klinisch duidelijke hyperandrogenisme (seborroe, acne, hirsutisme, diffuse alopecia), geen endocriene pathologie worden vastgesteld. In dergelijke gevallen is perifeer hyperandrogenisme waarschijnlijk tegen een achtergrond van normale serumandrogene waarden.

Bij het diagnosticeren van gewone kaalheid mogen andere mogelijke oorzaken van haaruitval niet worden vergeten. Meestal gaat gewone kaalheid gepaard met chronisch telogeen effluvium, waardoor de symptomen van gewone kaalheid duidelijker zichtbaar worden. In deze gevallen hebben patiënten van beide geslachten aanvullend laboratoriumonderzoek nodig, waaronder een klinische bloedtest, bepaling van de ijzer-, thyroxine- en schildklierstimulerend hormoonspiegel in het bloedserum, enz.

Een van de objectieve methoden om gewone kaalheid te diagnosticeren is een trichogram – een microscopisch onderzoek van verwijderd haar, waarmee men een idee krijgt van de verhouding van haar in de anagene en telogene fase. Om betrouwbare onderzoeksresultaten te verkrijgen, moeten de volgende voorwaarden worden vervuld:

1. Verwijder minimaal 50 haren, want bij een klein aantal haren is de standaardafwijking te groot.
2. Een week voor het onderzoek mag u uw haar niet wassen, om te voorkomen dat de haren die het einde van de telogene fase naderen, voortijdig worden verwijderd. Anders wordt het percentage haren dat zich in deze fase bevindt kunstmatig verminderd.
3. Het is belangrijk om de haren met een snelle beweging te verwijderen, omdat dit minder schade aan de haarwortels veroorzaakt dan bij langzame trekkracht.

De haarbollen van de verwijderde haren worden gekleurd met 4-dimethylaminocinnamaldehyde (DACA), selectief regulerend met citrien, dat alleen in de binnenste wortelschede aanwezig is. Haarbollen in de telogene fase, ontdaan van de binnenste haarschede, worden niet gekleurd met DACA en zien er klein, ongepigmenteerd en rond (knotsvormig) uit. Haar in de anagene fase wordt gekenmerkt door langwerpige, gepigmenteerde haarbollen, omgeven door een binnenste haarschede, die met DACA helderrood wordt gekleurd.

Bij normale kaalheid vertoont het trichogram van de haargroei in de fronto-pariëtale regio een verhoogd aantal haren in de telogene fase en, dienovereenkomstig, een afname van de anagene/telogene index (normaal gesproken 9:1); dystrofische haargroei wordt ook aangetroffen. In de temporale en occipitale regio is het trichogram normaal.

Histologisch onderzoek wordt niet gebruikt als diagnostische methode.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Hoe voorkom je kaalheid?

Om de vraag hoe kaalheid te stoppen nauwkeurig te beantwoorden, is een vooronderzoek nodig om de oorzaken van haaruitval te identificeren. Bij de behandeling van androgene alopecia worden geneesmiddelen zoals minoxidil en finasteride (aanbevolen voor mannen) als effectief beschouwd. Minoxidil kan de structuur en activiteit van de haarzakjes beïnvloeden, waardoor haaruitval wordt vertraagd en de haargroei wordt gestimuleerd. Het geneesmiddel wordt met een speciale applicator op de droge hoofdhuid aangebracht, waarbij contact met andere huiddelen moet worden vermeden. Gebruik dit product niet vaker dan twee keer per dag, één milliliter per keer. Binnen vier uur na het aanbrengen van het geneesmiddel mag het hoofd niet nat worden gemaakt. Minoxidil is gecontra-indiceerd voor kinderen en mensen met een individuele intolerantie voor de bestanddelen van het geneesmiddel. Het is verboden om een dergelijk product aan te brengen op een beschadigde huid, bijvoorbeeld na zonnebrand. Minoxidil is niet effectief als de kaalheid is veroorzaakt door medicijngebruik, een ongezond dieet of het overmatig in een knot trekken van het haar. Om kaalheid te stoppen, kan een methode zoals haartransplantatie worden gebruikt. Haarzakjes van het achterhoofd en de zijkanten van het hoofd worden overgebracht naar de kale plekken. Na een dergelijke transplantatie blijven de haarzakjes normaal functioneren en produceren ze gezond haar.